Regulación nerviosa de la circulación y control
rápido de la presión arterial
Regulación nerviosa de la circulación
El sistema nervioso controla la circulación casi totalmente a través del sistema nervioso autónomo.
Las fibras nerviosas vasomotoras salen de la médula espinal a través de los nervios de la columna torácica y de
los primeros uno o dos nervios lumbares.
A continuación, pasan inmediatamente hacia las cadenas
simpáticas, cada una de las cuales recorre cada lado de la columna vertebral. Después, siguen dos
rutas hacia la circulación:
- A través de los nervios simpáticos específicos que inervan
- principalmente la vasculatura de las vísceras internas y del corazón.
- 2) entrando casi inmediatamente en las porciones periféricas de los nervios espinales que se distribuyen hacia la vasculatura de las zonas periféricas.
Los esfínteres precapilares y las metaarteriolas están inervados en algunos tejidos como los vasos sanguíneos mesentéricos, aunque normalmente su inervación simpática no es tan densa como en las pequeñas arterias, las arteriolas y las venas.
La inervación de los vasos grandes, en particular de las venas, hace posible que la estimulación simpática disminuya el volumen de estos vasos.
Esta disminución del volumen empuja la sangre hacia el corazón y, por tanto, desempeña un papel muy importante en la regulación de la función de bomba cardíaca, como explicaremos más adelante en este y en capítulos sucesivos.
La estimulación simpática aumenta en gran medida la actividad cardíaca, aumentando tanto la frecuencia cardíaca como su fuerza y el volumen
de bombeo.
El efecto circulatorio más importante es el control de la frecuencia cardíaca mediante las fibras nerviosas parasimpáticas hacia el corazón en los nervios vagos.
Lo más importante es que la estimulación parasimpática provoca un marcado descenso de la frecuencia cardíaca y un ligero descenso de la contractilidad del músculo cardíaco.
Los nervios simpáticos transportan una enorme cantidad de fibras nerviosas vasoconstrictoras y solo algunas fibras vasodilatadoras.
Las fibras vasoconstrictoras se distribuyen esencialmente hacia todos
los segmentos de la circulación, pero más hacia algunos tejidos que otros.
Centro vasomotor del cerebro y control del sistema vasoconstrictor:
Situado bilateralmente en la sustancia reticular del bulbo y en el tercio inferior de la protuberancia, conforma una zona denominada centro vasomotor.
Transmite los impulsos parasimpáticos a través de los nervios vagos hacia el corazón y transmite los impulsos simpáticos a través de la médula espinal y los nervios simpáticos periféricos prácticamente hacia todas las arterias, arteriolas y venas del organismo.
Situada bilateralmente en las porciones anterolaterales de la parte superior del bulbo.
Las neuronas que se originan en esta zona distribuyen sus fibras a todos los niveles de la médula espinal, donde excitan las neuronas vasoconstrictoras preganglionares del sistema nervioso simpático
Situada bilateralmente en las porciones anterolaterales de la mitad
inferior del bulbo.
Las fibras de estas neuronas se proyectan hacia arriba, hacia la zona vasoconstrictora que acabamos de describir, e inhiben la actividad vasoconstrictora de esta zona, con lo que provocan vasodilatación.
Bilateralmente en el núcleo del tracto solitario de las porciones posterolaterales del bulbo y parte inferior de la protuberancia.
Las neuronas de esa zona reciben señales nerviosas sensitivas desde el sistema circulatorio, principalmente a través de los nervios
vagos y glosofaríngeos, y emiten señales eferentes desde esta zona sensitiva que facilitan las actividades de control de las zonas tanto vasoconstrictoras como vasodilatadoras, con lo que se consigue el control reflejo de muchas funciones circulatorias.
La constricción parcial continuada de los vasos sanguíneos se debe normalmente al tono vasoconstrictor simpático
En condiciones normales, la zona vasoconstrictora del centro vasomotor transmite señales continuamente hacia las fibras nerviosas vasoconstrictoras simpáticas en todo el cuerpo, provocando descargas lentas de esas fibras a una velocidad entre medio y dos impulsos por segundo.
Esta descarga continuada se conoce como tono vasoconstrictor simpático. Estos impulsos mantienen normalmente un estado parcial de contracción en los vasos sanguíneos, que se conoce como tono vasomotor.
Control de la actividad cardíaca por el centro vasomotor
Las porciones laterales del centro vasomotor transmiten impulsos excitatorios a través de las fibras nerviosas simpáticas hacia el corazón cuando es necesario aumentar la frecuencia y la contractilidad cardíacas.
Por el contrario, cuando es necesario disminuir la función de bomba a la porción medial del centro vasomotor envía señales hacia los núcleos dorsales motores adyacentes de los nervios vagos, que después transmiten los impulsos parasimpáticos a través de los nervios vagos hacia el corazón para disminuir la frecuencia y la contractilidad cardíacas.
Control del centro vasomotor por los centros nerviosos superiores
Un gran número de neuronas pequeñas situadas por toda la sustancia reticular de la protuberancia, el mesencéfalo y el diencéfalo excitan o inhiben el centro vasomotor.
El hipotálamo desempeña un papel especial en el control del sistema vasoconstrictor porque ejerce efectos potentes excitadores o inhibidores sobre el centro vasomotor.
Las porciones posterolaterales del hipotálamo provocan principalmente excitación, mientras que la porción anterior provoca una excitación o una inhibición leves, dependiendo de la parte exacta del hipotálamo anterior que se estimule.
Además, la estimulación de la parte anterior del lóbulo temporal, las zonas orbitarias de la corteza frontal, la parte anterior de la circunvolución del cíngulo, la amígdala, el tabique y el hipocampo excita o inhibe el centro vasomotor, dependiendo de las porciones precisas de estas zonas que se estimulen y de la intensidad del estímulo.
La noradrenalina es el neurotransmisor vasoconstrictor simpático
La sustancia segregada por las terminaciones de los nervios vasoconstrictores prácticamente
corresponde únicamente a noradrenalina, que actúa directamente en los receptores α-adrenérgicos del
músculo liso vascular provocando la vasoconstricción
Médula suprarrenal y su relación con el sistema vasoconstrictor simpático
Los impulsos se transmiten hacia la médula suprarrenal al mismo tiempo que se transmiten hacia los vasos sanguíneos.
Estos impulsos hacen que la médula suprarrenal segrega tanto adrenalina como noradrenalina hacia la sangre circulante. Ambas hormonas se transportan en el torrente sanguíneo
hacia todas las partes del organismo, donde actúan directamente en todos los vasos sanguíneos provocando normalmente vasoconstricción, aunque en algunos tejidos la adrenalina provoca vasodilatación porque también tiene un efecto estimulador sobre los receptores β-adrenérgicos, que dilatan algunos vasos.
Una de las funciones más importantes del control nervioso de la circulación es su capacidad de provocar incrementos rápidos de la presión arterial.
Todas las funciones vasoconstrictoras y cardioaceleradoras del sistema nervioso simpático se estimulan a la vez y, al mismo tiempo, se produce una inhibición recíproca de las señales inhibidoras vagales parasimpáticas hacia el corazón.
Es decir, se producen tres cambios importantes simultáneamente, cada uno de los
cuales aumenta la presión arterial:
La mayoría de las arteriolas de la circulación sistémica se contraen, lo que aumenta mucho la
resistencia periférica total y, en consecuencia, la presión arterial.
Las venas desplaza la sangre desde los grandes vasos sanguíneos periféricos hacia el corazón, con lo que aumenta el volumen de sangre en las cámaras cardíacas.
El estiramiento del corazón provoca entonces un latido más potente de este órgano y, por tanto, el bombeo de mayores
cantidades de sangre. Además, aumenta la presión arterial.
El sistema nervioso autónomo estimula directamente al corazón, lo que también potencia la bomba cardíaca.
Gran parte de este incremento del bombeo cardíaco se debe al aumento de la frecuencia cardíaca, a veces hasta tres veces con respecto a lo normal.
El control nervioso de la presión arterial es rápido:
Una característica especialmente importante del control nervioso de la presión arterial es su rapidez de respuesta, comenzando en segundos y aumentando a menudo la presión hasta dos veces con respecto a lo normal en 5-10 s.
Aumentos de la presión arterial durante el ejercicio muscular
y otros tipos de estrés
El aumento de la presión arterial durante el ejercicio es consecuencia principalmente de efectos del sistema nervioso.
Al mismo tiempo que se activan las zonas motoras cerebrales para iniciar el
ejercicio, se activa también la mayor parte del sistema activador reticular del tronco del encéfalo, que incluye una estimulación mucho mayor de las zonas vasoconstrictoras y cardioaceleradoras del
centro vasomotor.
Estos efectos aumentan la presión arterial de forma instantánea para mantener la
sincronización con el aumento de la actividad muscular.
Se produce un incremento similar
de la presión.
Por ejemplo, durante un miedo intenso la presión arterial aumenta a veces hasta entre 75 y 100 mmHg en solo unos segundos. Esta respuesta se conoce como reacción de alarma, que proporciona un exceso de presión arterial que puede aportar sangre inmediatamente a cualquiera o todos los músculos del organismo que pudieran necesitar una respuesta instantánea para huir del
peligro.
Mecanismos reflejos para mantener la presión arterial normal
Mecanismos de control especiales e inconscientes que actúan todo el tiempo para mantener la presión arterial en valores prácticamente normales.
Casi todos ellos se basan en mecanismos reflejos de retroalimentación negativa.
Sistema de control de la presión arterial mediante barorreceptores: reflejos barorreceptores
Este reflejo se inicia en los receptores de estiramiento, conocidos
como barorreceptores o presorreceptores, situados en puntos específicos de las paredes de varias
arterias sistémicas de gran tamaño.
El aumento de la presión arterial estira los barorreceptores y hace
que transmitan las señales hacia el SNC. Las señales de «retroalimentación» vuelven después a través del sistema nervioso autónomo hacia la circulación para reducir la presión arterial hasta el nivel
normal.
Anatomía normal de los barorreceptores y su inervación
Los barorreceptores son terminaciones nerviosas de tipo spray que se localizan en las paredes de las arterias y se estimulan cuando se estiran.
Algunos están situados en la pared de casi todas las arterias grandes de las regiones torácicas y cervical; muy abundantes en:
La pared de ambas arterias carótidas internas, a corta distancia por encima de la bifurcación carotídea (una zona que se conoce como seno carotídeo
En la pared del cayado aórtico.
Respuesta de los barorreceptores a la presión arterial
Los barorreceptores sinusales carotídeos no se estimulan en absoluto con presiones entre 0 y 50-60 mmHg, pero en valores superiores responden con una frecuencia progresivamente mayor y alcanzan el máximo en torno a los 180 mmHg. Las respuestas de los barorreceptores aórticos son similares a las de los
receptores carotídeos, excepto porque, en general, actúan con presiones arteriales unos 30 mmHg mayores.
Reflejo circulatorio iniciado por los barorreceptores:
Después de que las señales de los barorreceptores entren en el núcleo del tracto solitario del bulbo, las señales secundarias inhiben el centro vasoconstrictor del bulbo y excitan el centro parasimpático vagal. Los efectos netos son dos:
- La vasodilatación de las venas y arteriolas en todo el sistema
- circulatorio periférico
- El descenso de la frecuencia cardíaca y de la fuerza de contracción
- cardíaca. .
Por tanto, la excitación de los barorreceptores por una presión elevada en las arterias provoca el descenso reflejo de la presión arterial como consecuencia tanto del descenso de la resistencia periférica como del gasto cardíaco. Por el contrario, una presión baja tiene los efectos contrarios, provocando el aumento reflejo de la presión hasta la normalidad.
Función amortiguadora de la presión del sistema de control de barorreceptores
Como el sistema de barorreceptores se opone tanto al aumento como al descenso de la presión arterial, se denomina sistema amortiguador de la presión y los nervios de los barorreceptores se conocen como nervios amortiguadores.
Como el sistema de barorreceptores se opone tanto al aumento como al descenso de la presión arterial, se denomina sistema amortiguador de la presión y los nervios de los barorreceptores se conocen como nervios amortiguadores.
Uno de los objetivos principales del sistema arterial de barorreceptores consiste enreducir minuto a minuto la variación de la presión arterial hasta un tercio de la que aparecería si no estuviera presente este sistema.
¿Son importantes los barorreceptores en la regulación a largo plazo de la presión arterial?
Aunque los barorreceptores arteriales proporcionan un control potente de la presión arterial minuto a minuto, su importancia en la regulación a largo plazo de la presión sanguínea es controvertida como consecuencia, tal vez, de que algunos fisiólogos consideran que los barorreceptores tienen una importancia relativamente escasa en la regulación de la presión arterial, porque tienden a reajustarse en 1-2 días a la presión a la cual se exponen.
Este reajuste de los barorreceptores atenúa su potencia como sistema de control para corregir los trastornos que tienden a cambiar la presión arterial durante más de unos pocos días cada vez.
Control de la presión arterial por los quimiorreceptores carotídeos y aórticos: efecto del bajo nivel de oxígeno sobre la presión arterial:
Los quimiorreceptores están formados por células quimiosensibles al bajo nivel de oxígeno, al
exceso de dióxido de carbono y al exceso de iones hidrógeno. Se localizan en varios órganos quimiorreceptores pequeños, con un tamaño de unos 2 mm (dos cuerpos carotídeos, cada uno de los cuales se sitúa en la bifurcación de cada arteria carótida común, y habitualmente entre uno y tres cuerpos aórticos adyacentes a la aorta).
Los quimiorreceptores excitan las fibras nerviosas que, junto a las fibras de los barorreceptores, llegan por los nervios de Hering y los nervios vagos hacia el
centro vasomotor del tronco del encéfalo.
Las señales transmitidas desde los quimiorreceptores excitan el centro vasomotor, y esta respuesta eleva la presión arterial hasta la normalidad.
No obstante, este reflejo de quimiorreceptores no es un controlador potente de la presión arterial hasta que esta cae por debajo de 80 mmHg.
Por tanto, este reflejo adquiere su importancia con las presiones más bajas, ayudando a prevenir aún más descensos adicionales de la presión arterial.
Tanto la aurícula como las arterias pulmonares tienen en sus paredes receptores de estiramiento denominados receptores de baja presión.
Estos receptores son similares a los receptores de estiramiento de los barorreceptores que hay en las arterias sistémicas grandes. Estos receptores de baja presión desempeñan un papel importante, en especial al minimizar los cambios de presión arterial en respuesta a los cambios en el volumen de sangre.
El estiramiento de las aurículas también provoca una dilatación refleja significativa de las arteriolas aferentes en los riñones. Las señales se transmiten también simultáneamente desde las aurículas hacia
el hipotálamo, para disminuir la secreción de hormona antidiurética (ADH).
El descenso de la resistencia en la arteriola aferente renal provoca el aumento de la presión capilar glomerular, con el aumento consiguiente de la filtración de líquido en los túbulos renales.
La disminución de la ADH disminuye a su vez la reabsorción de agua desde los túbulos y la combinación de ambos efectos, el aumento de la filtración glomerular y el descenso de la reabsorción de líquido, aumenta la pérdida de
líquidos en los riñones y reduce el incremento del volumen de sangre hacia la normalidad.
Control del reflejo auricular de la frecuencia cardíaca (reflejo de Bainbridge)
El aumento de la presión auricular también aumenta la frecuencia cardíaca, a veces hasta en un 75%.
Una pequeña parte de este incremento se debe al efecto directo del aumento del volumen auricular
para estirar el nódulo sinusal.
Los receptores de estiramiento de las aurículas que provocan el reflejo Bainbridge transmiten sus señales aferentes a través de los nervios vagos hacia el
bulbo raquídeo.
Respuesta isquémica del sistema nervioso central: control de la presión arterial por el centro vasomotor del cerebro:
La mayor parte del control nervioso de la presión sanguínea se logra por los reflejos que se originan en los barorreceptores, los quimiorreceptores y los receptores de presión baja, todos ellos situados en la circulación periférica fuera del cerebro.
No obstante, cuando el flujo sanguíneo que se dirige hacia el centro vasomotor en la parte inferior del tronco del encéfalo disminuye lo suficiente para provocar un defecto nutricional, es decir, para provocar la isquemia cerebral, las neuronas vasoconstrictoras y cardioaceleradoras del centro vasomotor responden directamente a la isquemia y se excitan con fuerza.
El efecto isquémico sobre la actividad vasomotora puede elevar drásticamente la presión arterial media, llegando incluso a los 250 mmHg durante hasta 10 min. El grado de vasoconstricción simpática provocado por la isquemia cerebral intensa a menudo es tan grande que algunos de los vasos periféricos se ocluyen total o casi totalmente.
Importancia de la respuesta isquémica del SNC como reguladora de la presión arterial
A pesar de la naturaleza potente de la respuesta isquémica del SNC, no llega a ser significativa hasta que la presión arterial cae muy por debajo de lo normal, hasta los 60 mmHg e incluso menos, alcanzando su mayor grado de estimulación con una presión de 15 a 20 mmHg.
Por tanto, la respuesta isquémica del SNC no es uno de los mecanismos normales de regulación de la presión arterial.
Reacción de Cushing al aumento de la presión en torno al encéfalo
Produce como consecuencia del aumento de presión del líquido cefalorraquídeo que rodea al cerebro en la bóveda craneal.
La reacción de Cushing protege a los centros vitales del cerebro de la pérdida
de nutrientes en caso de que la presión del líquido cefalorraquídeo sea suficientemente alta para comprimir las arterias cerebrales.
Características especiales del control nervioso
de la presión arterial
Función de los nervios y músculos esqueléticos en el incremento del gasto cardíaco y la presión arterial
Reflejo de compresión abdominal
Cuando se provoca un reflejo de barorreceptores o quimiorreceptores, las señales nerviosas se transmiten simultáneamente a través de los nervios esqueléticos hacia los músculos esqueléticos del organismo, en particular hacia los músculos abdominales.
La contracción muscular comprime todos los reservorios venosos del abdomen, ayudando a trasladar la sangre desde los reservorios vasculares abdominales hacia el corazón.
En consecuencia, el corazón dispone de una mayor cantidad de sangre para bombear; esta respuesta global se conoce como reflejo de compresión abdominal.
Aumento del gasto cardíaco y de la presión arterial causado por la contracción del músculo esquelético durante el ejercicio.
Cuando los músculos esqueléticos se contraen durante el ejercicio comprimen los vasos sanguíneos por todo el organismo.
Incluso la anticipación del ejercicio aprieta los músculos, con lo que se comprimen los vasos musculares y abdominales.
Esta compresión traslada sangre desde los vasos periféricos hacia el corazón y los pulmones y, por tanto, aumenta el gasto cardíaco.
Ondas respiratorias en la presión arterial:
Con cada ciclo de respiración la presión arterial aumenta y cae 4-6 mmHg en forma de oleadas,
provocando las ondas respiratorias de la presión arterial. Las ondas son consecuencia de varios
efectos, algunos de los cuales tienen un origen reflejo:
- Muchas de las «¿señales respiratorias que surgen en el centro de la respiración del bulbo se desbordan hacia el centro vasomotor con cada ciclo respiratorio.
- Cada vez que una persona inspira la presión de la cavidad torácica se vuelve más negativa de l habitual, provocando la expansión de los vasos sanguíneos torácicos y reduciendo, en consecuencia, la cantidad de sangre que vuelve hacia el corazón izquierdo y disminuyendo momentáneamente e gasto cardíaco y la presión arterial.
- Los cambios de presión provocados en los vasos torácicos por la respiración excitan los receptores de estiramiento vasculares y auriculares.
Ondas vasomotoras de presión arterial: oscilación de los sistemas de control reflejo de la presión
A menudo, mientras se registra la presión arterial, además de las pequeñas ondas de presión causadas por la respiración se observan otras ondas mucho mayores, a veces hasta de 10-40 mmHg, que aumentan y disminuyen más lentamente que las ondas respiratorias. La duración de cada ciclo varía de 26 s en el perro anestesiado a 7-10 s en un ser humano no anestesiado.
Oscilación de la respuesta isquémica del SNC
Es decir, cualquier mecanismo de control reflejo de la presión oscila si la intensidad de la retroalimentación es suficiente y si hay un retardo entre la excitación del receptor de presión y la respuesta consecuente de la presión.
Las ondas vasomotoras demuestran que los reflejos nerviosos que controlan la presión arterial obedecen a los mismos principios que los aplicables a los sistemas
de control mecánicos y eléctricos
AVCE 