El corazón humano tiene un sistema especial para la autoexcitación rítmica y la contracción repetitiva aproximadamente 100.000 veces al día, o 3.000 millones de veces en una vida humana de duración media.
Este impresionante logro es realizado por un sistema que:
1) Genera impulsos eléctricos rítmicos para iniciar la contracción rítmica del músculo cardíaco
2) Conduce estos estímulos rápidamente por todo el corazón.
Este sistema también es importante porque permite que todas las porciones de
los ventrículos se contraigan casi simultáneamente, lo que es esencial para una generación de presión más eficaz en las cavidades ventriculares.
Este sistema rítmico y de conducción del corazón se puede lesionar en las cardiopatías, especialmente en la isquemia de los tejidos cardíacos que se debe a una disminución del flujo sanguíneo coronario.
Sistema de excitación especializado y de conducción
del corazón
El nódulo sinusal (también denominado nódulo sinoauricular o SA), en el que se genera el impulso rítmico normal; las vías internodulares que conducen impulsos desde el nódulo sinusal hasta el nódulo auriculoventricular (AV); el nódulo AV, en el cual los impulsos originados en las aurículas se retrasan antes de penetrar en los ventrículos; el
haz AV, que conduce impulsos desde las aurículas hacia los ventrículos, y las ramas izquierda y derecha del haz de fibras de Purkinje, que conducen los impulsos cardíacos por todo el tejido de los ventrículos.
El nódulo sinusal (también denominado nódulo sinoauricular) es una banda elipsoide, aplanada y pequeña de músculo cardíaco especializado de aproximadamente 3 mm de anchura, 15 mm de longitud y 1 mm de grosor. Está localizado en la pared posterolateral superior de la aurícula derecha,
inmediatamente inferior y ligeramente lateral a la desembocadura de la vena cava superior. Las fibras de este nódulo casi no tienen filamentos musculares contráctiles y cada una de ellas tiene solo de 3 a 5 μm de diámetro, en contraste con un diámetro de 10 a 15 μm para las fibras musculares auriculares circundantes.
Algunas fibras cardíacas tienen la capacidad de autoexcitación, que es un proceso que puede producir descargas y contracciones rítmicas automáticas.
Esta capacidad es especialmente cierta en el caso de las fibras del sistema especializado de conducción del corazón, entre ellas las fibras del nódulo
sinusal.
El «potencial de membrana en reposo» de la fibra del nódulo sinusal tiene una negatividad de aproximadamente –55 a –60 mV, en comparación
con –85 a –90 mV para la fibra muscular ventricular.
La causa de esta menor negatividad es que las membranas celulares de las fibras sinusales son permeables naturalmente a los iones sodio y calcio, y las cargas positivas de los iones sodio y calcio que entran neutralizan parte de la negatividad
intracelular.
El músculo cardíaco tiene tres tipos de canales iónicos de membrana que tienen funciones importantes en la generación de los cambios de voltaje en el potencial de acción. Los tipos son:
1) los canales rápidos de sodio
2) los canales de calcio de tipo L (canales lentos de sodio-calcio)
3) los canales de potasio.
La apertura de los canales rápidos de sodio durante algunas diezmilésimas de segundo es responsable de la rápida espiga ascendente del potencial de acción que se observa en el músculo ventricular, debido a la entrada rápida de iones sodio positivos hacia el interior de la fibra.
Después, la «meseta» del potencial de acción ventricular está producida principalmente por la apertura más lenta de los canales lentos de sodio-calcio, que dura aproximadamente 0,3 s.
Finalmente, la apertura de los canales de potasio permite la difusión de grandes cantidades de iones potasio positivos hacia el
exterior a través de la membrana de la fibra y devuelve el potencial de membrana a su nivel de reposo.
Debido a la elevada concentración de iones sodio en el líquido extracelular en el exterior de la fibra nodular, así como al número moderado de canales de sodio abiertos previamente, los iones sodio positivos del exterior de las fibras normalmente tienden a desplazarse hacia el interior.
Por tanto, entre los latidos cardíacos, la entrada de iones sodio de carga positiva produce una elevación lenta del potencial de membrana en reposo en dirección positiva
Cuando el potencial alcanza un voltaje umbral de aproximadamente –40 mV, los canales de calcio de tipo L se «activan», produciendo de esta manera el potencial de acción.
Por tanto, básicamente, la permeabilidad inherente de las fibras del nódulo sinusal a los iones sodio y calcio produce su autoexcitación.
El nódulo auriculoventricular retrasa la conducción del impulso desde las aurículas a los ventrículos.
El nódulo AV está localizado en la pared posterolateral de la aurícula derecha, inmediatamente
detrás de la válvula tricúspide
El sistema de conducción auricular está organizado de modo que el impulso cardíaco no viaja desde las aurículas hacia los ventrículos demasiado rápidamente; este retraso da tiempo para que las aurículas vacíen su sangre hacia los ventrículos antes de que comience la contracción ventricular.
El retraso de la transmisión hacia los ventrículos se produce principalmente en el nódulo AV y en sus fibras de conducción adyacentes.
Causa de la conducción lenta
La conducción lenta en las fibras transicionales, nodulares y penetrantes del haz AV está producida principalmente por la disminución del número de uniones en hendidura entre células sucesivas de las vías de conducción, de modo que hay una gran resistencia a la conducción de los iones excitadores
desde una fibra de conducción hasta la siguiente.
Por tanto, es fácil ver por qué se tarda en excitar células sucesivas.
Las fibras de Purkinje especiales se dirigen desde el nódulo AV a través del haz AV hacia los ventrículos.
Excepto en la porción inicial de estas fibras, donde penetran en la barrera fibrosa AV, tienen características funcionales bastante distintas a las de las fibras del nódulo AV.
Son fibras muy grandes, incluso mayores que las fibras musculares ventriculares normales, y transmiten potenciales de acción a una velocidad de 1,5 a 4 m/s, una velocidad aproximadamente seis veces mayor que la del músculo ventricular normal y 150 veces mayor que la de algunas de las fibras del nódulo AV.
Esta velocidad permite una transmisión casi instantánea del impulso cardíaco por todo el resto del músculo ventricular.
Conducción unidireccional a través del haz AV
Una característica especial del haz AV es la imposibilidad, excepto en estados anormales, de que los potenciales de acción viajen retrógradamente desde los ventrículos hacia las aurículas.
Esta característica impide la reentrada de los impulsos cardíacos por esta ruta desde los ventrículos hacia las aurículas, permitiendo solo la contracción anterógrada desde las aurículas hacia los ventrículos.
Además, se debe recordar que en todas las localizaciones excepto en el haz AV el músculo.
Distribución de las fibras de Purkinje en los ventrículos: las ramas izquierda y derecha del haz
Después de penetrar en el tejido fibroso que está entre el músculo auricular y ventricular, la porción distal del haz AV se dirigía hacia abajo en el interior del tabique interventricular a lo largo de 5 a 15 mm hacia la punta del corazón.
Después el haz se divide en las ramas izquierda y derecha del haz, que están debajo del endocardio en los dos lados respectivos del tabique interventricular.
Cada una de las ramas se dirige hacia abajo, hacia la punta del ventrículo, dividiéndose progresivamente en ramas más pequeñas.
Estas ramas, a su vez, siguen un trayecto en dirección lateral alrededor de cada una de las cavidades ventriculares y hacia atrás, hacia la base del corazón.
Los extremos de las fibras de Purkinje penetran en aproximadamente un
tercio del grosor de la masa muscular y finalmente se continúan con las fibras musculares cardíacas.
Transmisión del impulso cardíaco en el músculo ventricular
Una vez que el impulso llega a los extremos de las fibras de Purkinje se transmite a través de la masa del músculo ventricular por las propias fibras musculares ventriculares.
La velocidad de transmisión es ahora solo de 0,3 a 0,5 m/s, una sexta parte de la velocidad de las fibras de Purkinje.
El músculo cardíaco envuelve el corazón en una doble espiral, con tabiques fibrosos entre las capas en espiral; por tanto, el impulso cardíaco no viaja necesariamente directamente hacia el exterior, hacia la superficie del corazón, sino que se angula hacia la superficie a lo largo de las direcciones de las espirales.
Debido a esta inclinación, la transmisión desde la superficie endocárdica a la superficie epicárdica del ventrículo precisa hasta otros 0,03 s, aproximadamente igual al tiempo necesario para la transmisión por toda la porción ventricular del sistema de Purkinje.
Control de la excitación y la conducción en el
corazón
El nódulo sinusal es el marcapasos normal del corazón
Partes del corazón pueden presentar también una excitación rítmica intrínseca de la misma forma que lo hacen las fibras del nódulo sinusal; esta capacidad es particularmente cierto en el caso de las fibras del nódulo AV y de las fibras de Purkinje.
Las fibras del nódulo AV, cuando no son estimuladas por alguna fuente externa, descargan a una frecuencia rítmica intrínseca de 40 a 60 veces por minuto, y las fibras de Purkinje lo hacen a una
frecuencia de entre 15 y 40 veces por minuto. Estas frecuencias son distintas a la frecuencia normal
del nódulo sinusal, de 70 a 80 veces por minuto.
.
De manera ocasional alguna otra parte del corazón muestra una frecuencia de descarga rítmica que es más rápida que la del nódulo sinusal. Por ejemplo, a veces se produce este desarrollo en el nódulo AV o en las fibras de Purkinje cuando una de estas estructuras se altera.
En ambos casos el marcapasos del corazón se desplaza desde el nódulo sinusal hasta el nódulo AV o las fibras de Purkinje excitadas.
En casos menos frecuentes todavía, algún punto del músculo auricular o
ventricular presenta una excitabilidad excesiva y se convierte en el marcapasos.
Cuando se produce un bloqueo AV, es decir, cuando el impulso cardíaco no puede pasar desde las aurículas hacia los ventrículos a través del sistema del nódulo AV y del haz, las aurículas siguen latiendo a la frecuencia normal del ritmo del nódulo sinusal, mientras que habitualmente aparece un nuevo marcapasos en el sistema de Purkinje de los ventrículos que activa el músculo ventricular a una frecuencia de entre 15 y 40 latidos/min.
Importancia del sistema de Purkinje en la generación de una contracción sincrónica del músculo ventricular
La rápida conducción del sistema de Purkinje permite normalmente que el impulso cardíaco llegue a casi todas las porciones de los ventrículos en un breve intervalo de tiempo, excitando la primera fibra muscular ventricular solo 0,03 a 0,06 s antes de la excitación de la última.
Esta sincronización hace que todas las porciones del músculo de los dos ventrículos comiencen a contraerse.
Los nervios simpáticos y parasimpáticos controlan el ritmo cardíaco y la conducción de impulsos por los nervios cardíacos
El corazón está inervado por nervios simpáticos y parasimpáticos.
Los nervios parasimpáticos (vagos) se distribuyen principalmente a los nódulos SA y AV, en mucho menor grado al músculo de las dos aurículas y apenas directamente al músculo ventricular.
Por el contrario, los nervios simpáticos se distribuyen en todas las regiones del corazón, con una intensa representación en el músculo ventricular, así como en todas las demás zonas.
La estimulación parasimpática (vagal) ralentiza el ritmo y la conducción cardíacos
La estimulación de los nervios parasimpáticos que llegan al corazón (los vagos) hace que se libere la hormona acetilcolina en las terminaciones nerviosas. Esta hormona tiene dos efectos principales sobre el corazón.
Primero, reduce la frecuencia del ritmo del nódulo sinusal, y segundo, reduce la
excitabilidad de las fibras de la unión AV entre la musculatura auricular.
Mecanismo de los efectos vagales
La acetilcolina que se libera en las terminaciones nerviosas vagales aumenta mucho la permeabilidad de las membranas de las fibras a los iones potasio, lo que permite la salida rápida de potasio desde las fibras del sistema de conducción.
Este proceso da lugar a un aumento de la negatividad en el interior de las fibras, un efecto que se denomina hiperpolarización, que hace que este tejido excitable sea mucho menos excitable.
En el nódulo sinusal, el estado de hiperpolarización hace el potencial de membrana «en reposo» de las fibras del nódulo sinusal mucho más negativo de lo habitual, es decir, de –65 a –75 mV en lugar del nivel normal de –55 a –60 mV.
Por tanto, el aumento inicial del potencial de membrana del nódulo
sinusal que produce la corriente de entrada de sodio y de calcio tarda mucho más en alcanzar el potencial liminal para la excitación.
Este requisito retrasa mucho la frecuencia de ritmicidad de estas fibras nodulares. Si la estimulación vagal es lo suficientemente intensa es posible detener totalmente la autoexcitación rítmica de este nódulo.
La estimulación simpática aumenta el ritmo y la conducción del corazón
La estimulación simpática produce esencialmente los efectos contrarios sobre el corazón a los que produce la estimulación vagal, como se señala a continuación. Primero, aumenta la frecuencia de descarga del nódulo sinusal.
Segundo, aumenta la velocidad de conducción, así como el nivel de excitabilidad de todas las porciones del corazón.
Tercero, aumenta mucho la fuerza de contracción de toda la musculatura cardíaca, tanto auricular como ventricular.
Mecanismo del efecto simpático
La estimulación de los nervios simpáticos libera la hormona noradrenalina en las terminaciones nerviosas simpáticas.
La noradrenalina estimula, a su vez, los receptores β1-adrenérgicos, que median
en los efectos sobre la frecuencia cardíaca.
En el nódulo sinusal, un aumento de la permeabilidad a sodio-calcio genera un potencial en reposo más positivo y también produce un aumento de la velocidad del ascenso del potencial de membrana diastólico hacia el nivel liminal para la autoexcitación, acelerando de esta forma la autoexcitación y, por tanto,
aumentando la frecuencia cardíaca.
En el nódulo AV y en los haces AV, el aumento de la permeabilidad a sodio-calcio hace que sea más
fácil que el potencial de acción excite todas las porciones sucesivas de los haces de las fibras de conducción, disminuyendo de esta manera el tiempo de conducción desde las aurículas hasta los
ventrículos.
AVCE 