Electrocardiograma (ECG)
El electrocardiograma no es más que un conjunto de ondas que Einthoven denominó P, Q, R, S, T y U de acuerdo con el orden de aparición en el tiempo. Debemos recordar que la onda P se inscribe como resultado de la activación auricular y que, de inmediato, aparecen Q, R y S, integrando el complejo ventricular por la propagación de la onda de excitación a la musculatura de ambos ventrículos y al tabique interventricular.
Terminando el proceso de despolarización de toda la masa muscular auricular y ventricular, acaece una pequeña pausa (que luego conoceremos como segmento S-T) y más tarde se inscribe la onda T, la expresión del restaurador proceso de repolarización onda T, que corresponde a la expresión.
El electrocardiograma es una representación de un conjunto de 12
derivaciones, que nos da una información global y espacial de
la actividad eléctrica cardíaca.
Debe ser analizado en un conjunto y siempre considerando el estado clínico del enfermo, así como teniendo en cuenta datos que pueden parecer tan banales
como la edad y el sexo.
Para el estudio del electrocardiograma debemos hacer un análisis secuencial y sistemático; En condiciones normales se reúnen las siguientes reglas:
Regla # 1. En cada derivación, los latidos que se registran
se suceden en forma regular y todos tienen una morfología
similar.
Regla # 2. Cada complejo QRS es precedido de una onda
P, positiva en todas las derivaciones excepto en AVR, la
onda P se encuentra separada de cada complejo en forma
clara por no menos de un cuadro pequeño y no más de tres
cuadros pequeños.
Regla # 3. El complejo QRS es predominantemente positivo en las derivaciones DI, DII, DIII, AVL y AVF, excepto en
AVR en que es negativo, en AVL puede ser equifásico (una
positividad y una negatividad de igual tamaño).
Regla # 4.
a) En las derivaciones precordiales tiene la morfología rS
en V1 (positividad pequeña seguida de una negatividad
mayor).
b) En V6 tiene morfología qR y en ocasiones existe una s
pequeña (pequeña negatividad seguida de una gran onda
positiva y en ocasiones una segunda positividad pequeña).
c) Las derivaciones V2 a V5 progresan paulatinamente entre
estas dos morfologías, frecuentemente V3 muestra transición intermedia, RS.
Regla # 5. No debe existir una onda Q, en ninguna derivación
mayor de 1/3 del total de QRS o de más de un cuadrito de ancho.
Regla # 6. El ancho del QRS no debe ser mayor de 2 ½
cuadritos (0.10”).
Regla # 7. La onda T es positiva en todas las derivaciones
periféricas excepto AVR en que es negativa.
Regla # 8. La onda T es frecuentemente negativa en V1 y
V2 especialmente en mujeres y niños, pero si es así su porción
descendente es más larga que la ascendente (asimétrica).
LECTURA DEL ELECTROCARDIOGRAMA
El electrocardiograma es un método de utilidad diagnóstica basado en el registro de la actividad eléctrica cardíaca.
El corazón, para contraerse y ejercer su función de bomba, necesita ser eléctricamente estimulable. Estos estímulos eléctricos producen diferencias de potencial, que pueden registrarse.
La actividad eléctrica cardíaca se recoge a través de una serie de cables conectados a la superficie corporal del individuo.
Esta señal eléctrica se envía a un amplifi cador que aumentará la pequeña diferencia de potencial que se ha producido en el músculo cardíaco.
Como en todas las cosas, la lectura correcta y completa
de un trazado electrocardiográfi co es la mejor garantía de que se pueda hacer el diagnóstico correcto. Para ello recomendamos siempre seguir un orden básico que consiste en lo siguiente
Ritmo sinusal: se requiere que cada complejo QRS sea precedido de una onda P, positiva en DI, DII y DIII.
Taquicardia sinusal: ritmo sinusal con frecuencia cardíaca
mayor de 100 latidos por minuto.
Bradicardia sinusal: ritmo sinusal con frecuencia cardíaca
menor de 60 latidos por minuto.
Arritmia sinusal: todos los complejos son normales, precedidos de onda P, pero la frecuencia cardíaca es irregular,
aumenta con la inspiración y disminuye con la expiración,
constituye una variante normal.
Si la velocidad del papel es de 25 mm/seg, cinco cuadros
grandes (25 mm) equivalen a un segundo, por lo tanto, cada
cuadro grande representa 0.20 de segundo de esta manera:
300 cuadros grandes = 1 minuto
a) Para calcular rápidamente la frecuencia cardíaca basta con
dividir 300 entre el número de cuadros grandes que separen
dos ondas R.
300/3 = 100/min
300/4 = 75/min
b) O bien recordar:
1 cuadro = 300 2 cuadros = 150 3 cuadros = 100
4 cuadros = 75 5 cuadros = 60 6 cuadros = 50
c) La frecuencia exacta se calcula dividiendo:
6000/distancia R-R (en centésimas de segundo)
PATOLOGÍAS
Afección cardíaca que se manifiesta mediante vasos sanguíneos enfermos, problemas estructurales y coágulos sanguíneos.
Algunos de los tipos más preocupantes de alteraciones de la función cardíaca se producen por un ritmo cardíaco anormal.
Las causas de las arritmias cardíacas habitualmente son una de las siguientes
alteraciones del sistema de ritmicidad-conducción del corazón o una combinación de estas:
• Ritmicidad anormal del marcapasos.
• Desplazamiento del marcapasos desde el nódulo sinusal a otra localización del corazón.
• Bloqueos en diferentes puntos de la propagación del impulso a través del corazón.
• Vías anormales de transmisión del impulso a través del corazón.
• Generación espontánea de impulsos anormales en casi cualquier parte del corazón.
Ritmos sinusales anormales
El término «taquicardia» significa frecuencia cardíaca rápida, que habitualmente se define como más de 100 latidos/min en un adulto.
En general, la frecuencia cardíaca aumenta aproximadamente 18 latidos/min por cada grado Celsius de aumento de la temperatura corporal, hasta una temperatura corporal de aproximadamente
40,5 °C; más allá de este punto puede disminuir la frecuencia cardíaca debido a la debilidad progresiva del músculo cardíaco como consecuencia de la fiebre
El término «bradicardia» se refiere a una frecuencia cardíaca lenta, que habitualmente se define como
menos de 60 latidos/min.
El corazón del atleta bien entrenado es a menudo mayor y mucho más fuerte que el de una persona
normal, lo que le permite bombear un gran volumen sistólico en cada latido incluso durante períodos
de reposo. Cuando el atleta está en reposo, las cantidades excesivas de sangre que se bombean hacia el árbol arterial con cada latido inician reflejos circulatorios de retroalimentación y otros efectos que
producen bradicardia.
Cualquier reflejo circulatorio que estimule los nervios vagos produce liberación de acetilcolina en
las terminaciones vagales del corazón, dando lugar de esta manera a un efecto parasimpático.
Arritmia sinusal
La arritmia sinusal se puede deber a una cualquiera de muchas enfermedades circulatorias que afectan a la intensidad de las señales de los nervios simpáticos y parasimpáticos que llegan al nódulo sinusal del corazón.
Ritmos anormales derivados del bloqueo de las
señales cardíacas en el interior de las vías de
conducción intracardíacas
Bloqueo sinusal
En casos poco frecuentes se produce bloqueo del impulso del nódulo sinusal antes de su entrada en el
músculo auricular
Muestra la interrupción súbita de las ondas P, con la consiguiente parada de las aurículas.
Sin embargo, los ventrículos inician un nuevo ritmo, de modo que el impulso habitualmente se origina espontáneamente en el nódulo
auriculoventricular (AV), por lo que la frecuencia del complejo QRS-T ventricular está enlentecida,
pero por lo demás no presenta otras alteraciones.
Bloqueo auriculoventricular
El único medio por el que los impulsos pueden pasar habitualmente desde las aurículas hacia lo ventrículos es a través del haz AV, también conocido como haz de His. Las situaciones que pueden reducir la velocidad de conducción de los impulsos en este haz o bloquear totalmente el impulso son las siguientes:
- La isquemia del nódulo AV o de las fibras del haz AV con frecuencia retrasa o bloquea la
conducción desde las aurículas a los ventrículos. La insuficiencia coronaria puede producir isquemia
del nódulo y del haz AV de la misma forma que puede producir isquemia del miocardio. - La compresión del haz AV por tejido cicatricial o por porciones calcificadas del corazón puede
deprimir o bloquear la conducción desde las aurículas hacia los ventrículos. - La inflamación del nódulo AV o del haz AV puede reducir la conducción desde las aurículas hacia
los ventrículos. La inflamación se debe con frecuencia a diferentes tipos de miocarditis producidas,
por ejemplo, por difteria o por fiebre reumática. - La estimulación extrema del corazón por los nervios vagos en casos poco frecuentes bloquea la
conducción de los impulsos a través del nódulo AV. Esta excitación vagal se debe en ocasiones a una
intensa estimulación de los barorreceptores en personas que tienen síndrome del seno carotídeo, que
se ha analizado antes en relación con la bradicardia.
Bloqueo cardíaco auriculoventricular incompleto
Prolongación del intervalo P-R (o P-Q): bloqueo de primer grado
El intervalo de tiempo habitual entre el comienzo de la onda P y el comienzo del complejo QRS es de aproximadamente 0,16 s cuando el corazón late a una frecuencia normal.
La duración de este denominado intervalo P-R habitualmente disminuye al aumentar la frecuencia cardíaca, y aumenta al
disminuir la frecuencia cardíaca. En general, cuando el intervalo P-R aumenta hasta más de 0,20 s se dice que el intervalo P-R está prolongado, y se dice que el paciente tiene un bloqueo cardíaco
incompleto de primer grado.
Bloqueo intraventricular incompleto: alternancia eléctrica
La mayoría de los factores que pueden producir un bloqueo AV también puede bloquear la conducción de los impulsos en el sistema ventricular periférico de Purkinje.
Extrasístoles
Una extrasístole es una contracción del corazón antes del momento en que se debería haber
producido una contracción normal. Esta situación también se denomina latido prematuro, contracción
prematura o latido ectópico.
La mayor parte de las extrasístoles se debe a focos ectópicos en el corazón, que emiten impulsos anormales en momentos inadecuados durante el ritmo cardíaco. Las posibles causas de los focos ectópicos son:
- 1) zonas locales de isquemia
- 2) pequeñas placas calcificadas en diferentes puntos de corazón, que comprimen el músculo cardíaco adyacente de modo que algunas fibras están irritadas
- 3) irritación tóxica del nódulo AV, del sistema de Purkinje o del miocardio producida por infección, fármacos, nicotina o cafeína.
AVCE 