«Sé tú mismo. Los demás puestos están ocupados.»
— Oscar Wilde.
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CIRUGÍA Y SUS GENERALIDADES
Anexo el link del video para la evaluación de «cirugía y sus generalidades»
Avalos Celis Nayeli Esmeralda 3B AG201022
QUIRÓFANOS: LA UNIDAD QUIRURGICA
MI RESUMEN DEL CAPITULO 11 Y 12 SE ENCUENTRA EN EL SIGUIENTE LINK: CLIC PDF
ESTERILIZACIÓN Y ANTISÉPTICOS
Estéril
Todo objeto o sustancia libre de microorganismos y de cualquier forma de vida. Es la condición en la que deben estar todos los instrumentos que puedan entrar en contacto con la brecha que abre la cirugía en el sistema defensivo del organismo.
Técnica aséptica
Método que se emplea para prevenir la introducción de bacterias causantes de enfermedad
en las heridas de los animales, sin olvidar al humano.
Antiséptico
Compuestos químicos que destruyen a los
microorganismos o impiden su multiplicación.
Sustancias químicas que aplicadas sobre la piel y las mucosas disminuyen en ellas la concentración bacteriana sin agredir a los tegumentos íntegros.
Germicidas
Desinfectantes, destruyen a los organismos patógenos y pueden inactivar algunos virus y protozoarios.
Desinfección
Destrucción de los gérmenes causantes de enfermedad por aplicación directa de agentes químicos o físicos sobre objetos inanimados, como instrumentos, pisos y paredes.
Sanitización
Uso de agentes, por lo general químicos, que se emplean para reducir el número o concentración de microorganismos hasta un nivel que ha sido aceptado «de manera oficial» como seguro.
Medios Físicos
La elevación de la temperatura hasta alcanzar niveles incompatibles con la vida es el mecanismo más antiguo de esterilización; sin embargo, tiene el inconveniente de que deteriora los objetos que se desean esterilizar, y su uso se limita a artículos que se han de eliminar o a cristalería y materiales que toleran temperaturas muy altas.
FLAMA DIRECTA
Este quemador
Consume gas butano y aire para producir una flama la cual en su porción alta alcanza temperaturas hasta de 1500 •c. No se aplica en cirugía porque deteriora los Instrumentos.
INCINERACIÓN
El equipo consiste en un horno con quemadores de gas y una cámara secundaria que completa el proceso a altas temperaturas; los humos se conducen a una chimenea equipada para evitar contaminar el aire.
Es una forma rápida y eficaz de eliminar fómites (sustancias u objetos no alimenticios que pueden transmitir o contagiar enfermedades) que sean susceptibles de combustión, así como de cuerpos de animales de experimentación
HORNOS Y ESTUFAS
La magnitud del calor s e puede regular con el fin de que al aplicarse por tiempo prolongado destruya de manera efectiva las formas de vida microscópicas.
La estufa consiste en una cámara dotada de un elemento calefactor, por lo general de resistencias electricas. Por ser el aire un mal conductor del calor, se permite que penetre poco a poco durante la esterilización, ya que el horno está dispuesto de tal manera que
favorezca la circulación del mismo mediante el uso de ventiladores que lo implene a velocidad elevada con flujo horizontal para uniformar las temperaturas interiores que alcanzan hasta 250 •c. Tiene un termostato de seguridad para limitar el incremento a no más
de 300 «C. Las paredes de la estufa o del horno se encuentran provistas de aislamiento térmico y de un sistema de enfriamiento para refrigerar después de esterilizar, así como filtros de alta eficiencia para filtrar el aire que sustituye los cambios de volumen y presión
TUNELES DE AIRE CIRCUNDANTE
Cuando al calor se le agrega humedad, las proteínas se desnaturalizan sin necesidad de alcanzar temperaturas muy altas, y de este modo se hace más corto el tiempo de exposición.
PASTEURIZACIÓN
Es una modalidad de uso del calor húmedo que destruye patógenos en alimentos y bebidas.
En la ultrapasteurización la temperatura se eleva a 138 y 150 ºC por 1 o 2 segundos. Si la leche se almacena en empaques estériles y herméticos en estas condiciones, el producto conserva muchas de sus propiedades y se puede almacenar por meses sin necesidad de refrigeración. Dicho procedimiento no confiere esterilidad y no tiene uso en cirugía.
TINDALIZACIÓN
Es un método en el que se utiliza calentamiento intermitente de líquidos. Se emplea para esterilizar medios de cultivo, azúcares y gelatinas; se basa en el principio de que un primer calentamiento destruye las formas bacterianas vegetativas y las formas de resistencia
que sobreviven germinarán por estar en un medio favorable; sin embargo, serán destruidas en calentamientos sucesivos.
La exposición es a 100 ºC durante 20 minutos por tres días consecutivos
EBULLICION Y VAPOR DE AGUA
Consiste en sumergir en agua las jeringas hipodérmicas de cristal e instrumentos quirúrgicos, y elevar la temperatura hasta alcanzar el punto de ebullición y sostenerla por 15 minutos. El agua debe cubrir del todo los instrumentos y la tapa no se debe abrir durante los 15
minutos de la ebullición; por este medio se destruyen las bacterias no esporuladas y las formas vegetativas de los patógenos.
Calor húmedo bajo presión (autoclave)
El autoclave es un recipiente de metal de forma cilíndrica o de prisma rectangular que tiene doble pared y una tapa que cierra en forma hermétlca; tienetubos valvulados para la admisión y la salida, los cuales están equipados con filtros. El vapor ingresa por la parte
superior de la cámara de esterilización por medio de un sistema defector que impide el Impacto del chorro directo de vapor sobre la carga (así se denomina al material que se pretende esterilizar en un momento dado). Por el otro lado, el recipiente está equipado con una tobera de escape colocada al fondo por la que, en unos modelos, evacua el aire por gravedad; en otros lo hace por medio de una bomba de vado.
El obJeto de estos mecanismos de vaciado es que el vapor que Ingresa por un lado desplace por el otro al aire contenido con el fin de obtener humedad y temperatura homogéneas en eliInterior del cilindro.
Ventajas: En este procedimiento, también conocido como esterilización por vapor saturado, los factores temperatura, humedad y tiempo son los que producen la desnaturalización de las proteínas; la presión es necesaria para elevar con mayor rapidez la temperatura del vapor. El autoclave produce una esterilización muy efectiva, tiene bajo costo y el proceso es fácil de controlar. Además de esterilizar los instrumentos quirúrgicos es capaz de esterilizar la ropa y los objetos de hule, los cuales al final están secos, con deterioro mínimo y sin residuos tóxicos.
Riesgos: Los equipos trabajan en las fases de su ciclo con presiones internas superiores a la presión atmosférica; las fases críticas de su operación se presentan en la abertura y en el cierre de la puerta de la cámara. Al terminar un ciclo se debe verificar que la presión interna sea igual a la presión atmosférica mediante el manómetro, ya que si se abre cuando está parcialmente presurizada existe la posibilidad de un escape brusco del vapor, el cual puede ocasionar quemaduras.
El retiro de los materiales recién esterilizados y calientes también podría producir quemaduras; por esta razón, la manipulación de las charolas y de las cestas se debe hacer siempre usando guantes protectores de asbesto.
El incidente más común es la fuga de vapor por no cerrar bien la puerta al inicio del ciclo, debido a la mala alineación del mecanismo de cierre. En este caso se recomienda cerrar la válvula de admisión, esperar el tiempo necesario para que el vapor se disipe y se pueda abrir la tapa por completo para hacer el cierre correcto, y reiniciar el ciclo.
PREPARACIÓN DE LOS MATERIALES
Se debe poner especial cuidado para que éste no resulte dañado durante la limpieza y evitar la mezcla con materiales contaminados. El procedimiento debe ser económico y evitar lesiones del personal con los instrumentos.
LIMPIEZA Y DESINFECCIÓN MANUAL
A fin de impedir que las sustancias orgánicas se sequen y se fijen en los intersticios, estrías y articulaciones de los instrumentos, el proceso de limpieza se inicia inmediatamente después de terminada la operación.
LIMPIEZA Y DESINFECCIÓN MECÁNICA O ULTRASÓNICA
Son procedimientos complementarios que no suplen al lavado manual que hace el instrumentista.
Se pueden realizar de dos formas diferentes: con una máquina lavadora o con una máquina ultrasónica
RECOMENDACIONES ESPECIALES DE LAVADO
EMPAQUETADO
Los bultos se preparan con una cubierta protectora que mantiene su interior estéril.
Los materiales de esta cubierta protectora deben reunir dos cualidades principales:
CUBIERTA TEXTIL:
Se confeccionan lienzos cuadrados de diferentes dimensiones hechos con cuatro capas de la tela cosidas en sus bordes.
El paquete típico se hace colocando los artículos por esterilizar en el centro del lienzo; su eje mayor debe estar orientado a los ángulos del cuadrado.
El ángulo más próximo a la persona que hace el bulto se dobla cubriendo los instrumentos y la punta resultante se hace regresar en dos pliegues; las dos puntas laterales se doblan del mismo modo y, por último, el pico restante, el opuesto a la persona que hace el bulto, se enreda sobre los otros tres para asegurar la firmeza del paquete sin apretarlo. Enseguida, el bulto se coloca en un segundo lienzo y se repite la maniobra, de manera que se obtiene una doble cubierta de algodón, permeable al vapor y bastante gruesa para no permitir el paso de polvo y microbios por varias semanas.
CUBIERTA DE PAPEL
El papel de envoltura es excelente protector para equipos estériles pequeños.
Material rugoso y resistente al que se conoce como papel de «grado médico», el cual se utiliza en la preparación de paquetes de cubierta doble; en algunas instituciones ya sustituye a los lienzos de algodón y con ellos se sigue la misma técnica de preparación y
abertura que se hace con los de este materia!. Se le conoce también como papel crepado o papel verde.
CONTENEDOR METÁLICO
De acero inoxidable de forma hexaedrica se emplean cada vez más en el empacado de los instrumentos que se organizan y protegen en juegos de especialidades, por ejemplo, los juegos de instrumentos para microcirugía, cirugía
endoscópica o los juegos de tornillos y placas para uso en ortopedia, etc. Dentro del contenedor se acomodan y protegen estos instrumentos con separadores metálicos o no metálicos, diseñados para el juego de cada especialidad. Los contenedores tienen una ventana superior y otra inferior provistas de filtros a través de los cuales entra y sale el vapor; el filtro hace de barrera contra los
gérmenes.
Materiales de filtración. Entre ellos se pueden citar los construidos en forma de
«bujía» (especie de vela hueca abierta en un extremo) hechos de materiales porosos, como tierra de diatomáceas fosilizadas, infusorios, asbestos y yeso, entre otros, o los filtros franceses de porcelana hechos con caolín y arena. Se fabrican en diversos grados de porosidad que en bacteriología son útiles para estimar las dimensiones de los cuerpos bacterianos, los cuales se miden en micrómetros y en milésimas de micrómetro. También hay filtros de vidrio incrustado y filtros de membranas porosas compuestas de ésteres puros de celulosa biológicamente inerte.
FILTRACIÓN DE AIRE
Campanas de seguridad biológica y constan de gabinetes en los que el flujo vertical del aire filtrado forma una cortina que impide la entrada o salida
de contaminantes en un área restringida de trabajo. Estas unidades aseguran un ambiente que impide la migración de partículas que se puedan generar en el interior de la unidad, o bien, la entrada desde el exterior.
RADIACION NO IONIZANTE
Son radiaciones electromagnéticas que tienen longitud de onda diferente a la de la luz visible.
Radiación infrarrojo
Esterilizar con aire caliente, en el que los microbios mueren por oxidación como
resultado del calor seco generado; su control se hace con tubos de Browne comunes
Radiación ultravioleta
Esta porción del espectro electromagnético también conocida como luz negra-en el extremo violeta de la luz visible es absorbida por las proteínas y por los ácidos nucleicos. Mata a los microorganismos al provocar reacciones químicas en los núcleos y en otros componentes celulares. La radiación ultravioleta tienebajo poder de penetración pero, en cambio, se transmite bien en el aire y en el
agua. Toda clase de bacterias, virus y la mayoría de los hongos son vulnerables a los rayos ultravioleta.
Este método no tiene aplicación práctica directa en la esterilización de los instrumentos y del material quirúrgico
RADIACIÓN IONIZANTE
Son rayos catódicos con electrones de alta energía que producen radiaciones de corta longitud de onda y disocian las moléculas en iones como lo hacen los rayos X. gamma y cósmicos . Se trata de un método de aplicación sobre todo Industrial. Se consideran muy letales debido a su efecto sobre el ácido desoxirribonucleico de los microorganismos. Su acción es distinta según los constituyentes de la pared, cantidad de agua del citoplasma y oxigeno del ambiente.
Como no se produce aumento de la temperatura al aplicarlos, se le llama esterilización en frío; en dosis adecuadas destruyen cualquier forma de vida microscópica
Las radiaciones gamma para procesar miles de metros cúbicos de material
quirúrgico , plástico, industrial y de laboratorio. Tiene la enorme ventaja de esterilizar todos los materiales que se deteriorarían si se usara vapor húmedo, como es el caso de materiales plásticos, hule, suturas, papel, cartón, telas, hojas delgadas de metal, aceites y
grasas.
En la actualidad se esterilizan con radiaciones casi todos los materiales desechables y los que se han de implantar dentro del cuerpo en forma permanente.
Medios Químicos
Desde que Liser introdujo el uso del ácido carbólico se generalizó la aplicación e investigación de antibacterianos, y hoy se sabe que todas las sustancias químicas, elementales o compuestas, en suficiente grado de pureza y concentración, son incompatibles con la vida bacteriana.
Esta forma de esterilización se fundamenta en que algunas sustancias químicas tienen la capacidad de promover una o más reacciones químicas capaces de
producir la muerte de los microorganismos.
Los fenoles, cresoles y resorcinoles son el resultado de la destilación del alquitrán de hulla.
La piel circundante debe ser protegida con un lubricante. En esas concentraciones es bacteriostático, pero arriba de 1 % es bactericida. Su eficacia disminuye en medios alcalinos y en presencia de jabones. Es probable que su acción se deba a que desnaturaliza y coagula las proteínas, y destruye la membrana celular; tiene acción tóxica y daña la piel íntegra.
Las modificaciones químicas de los fenoles aumentan la liposolubilidad y su eficacia; sin embargo, todos son irritantes para la piel.
Los más efectivos son el lisol, que se usa en concentración a 3% y el sudol a 1 o2%. De este grupo de fenoles sustituidos, el que ha tenido mayor
uso en cirugía es el hexaclorofeno; es relativamente insoluble en el agua, pero se incorpora al jabón. Su acción inmediata es débil, pero
cuando se usa en el lavado diario, su efecto se acumula para alcanzar su concentración mínima en dos a cuatro días.
Como desventaja, es tóxico si se administra por vía oral. Los efectos tóxicos agudos incluyen anorexia, náuseas, vómito, dolor abdominal, falta de reflejos oculares a la luz, y se sabe que ha habido signos cerebroespinales y muerte en lactantes prematuros o con peso subnormal
En cirugía se utilizan con frecuencia dos tipos de alcoholes: el etílico (o etanol) y el isopropílico
ETANOL
El etanol es bactericida para todos los patógenos corrientes, pero es casi inactivo contra las esporas secas.
Es tradicional usar etanol para limpiar los sitios en los que se ha de inyectar a los pacientes; en esta forma reduce de manera importante el número de bacterias en la piel. El alcohol actúa precipitando las proteínas y cuando se aplica de manera breve a la piel no causa daño, pero resulta irritante si se deja por largo tiempo.
ALCOHOL ISOPROPILICO
Es eficaz sin diluir y es mejor disolvente de las grasas; sin embargo, fuera de los hospitales su empleo es menos común que el del etanol.
ALCOHOL METÍLICO Y CLORBUTANOL
Se usan en bacteriología y en la industria farmacéutica, el último como preservativo de fármacos.
FORMALDEHIDO
Conservar muestras de tejidos y cadáveres, aunque es buen desinfectante. Ataca al grupo amino de las proteínas y en su forma acuosa, conocida como formalina, es eficaz contra bacterias, hongos y virus.
Las limitaciones para su uso se deben a que es muy agresivo para los tejidos, incluso para la piel íntegra; sus vapores son tóxicos porque irritan las conjuntivas y las mucosas y, por lo mismo, no es común su empleo como antlséptico. Gasificado se usa como esterilizante
GLUTARALDEHIDO
Sus soluciones acuosas amortiguadas, de pH alcalino, son intensamente bactericidas, esporicidas y viricidas; sin embargo, en esta presentación son necesarias 10 horas para destruir esporas secas, en tanto que la solución ácida las destruye en 20 minutos y es más estable
Algunos ácidos encuentran utilidad como fármacos de uso tópico en soluciones débiles como el ácido bórico y el ácido acético, o como el ácido nalidíxico que es antiséptico urinario; sin embargo, no tienen uso en cirugía
porque son muy agresivos para los tejidos en soluciones más concentradas y como desinfectantes deterioran los materiales.
YODO
El elemento yodo es mortal para bacterias y virus; su acción es muy potente y rápida en ausencia de materia orgánica. En grandes diluciones de 1:200 000 sólo necesita 15 minutos para matar todas las formas vegetativas de las bacterias; diluido en alcohol a 1% es efectivo como antiséptico sobre la piel porque el alcohol aumenta su capacidad de penetración.
YODOFOROS
La yodopovidona es un antiséptico relativamente libre de toxicidad e irritación y en solución jabonosa es útil para el lavado de manos y el baño prequirúrgico de los pacientes. La solución tópica está recomendada para la curación de las heridas y no debe utilizarse como desinfectante. Además de eliminar bacterias grampositivas y gramnegativas, es eficaz para destruir virus, hongos, levaduras y
protozoarios.
CLORO
El cloro se utiliza para potabilizar el agua y controlar la población bacteriana en depósitos y albercas; su importancia radica en la
aplicación en salud pública, pero no tiene uso en cirugía en su forma elemental.
El elemento cloro tiene acción bactericida, y con el agua forma ácido hipocloroso, el cual en medios neutros o ácidos tiene fuertes
propiedades antibacterianas; esta propiedad se pierde en medios alcalinos
HIPOCLORITO
Como las soluciones de hipoclorito de sodio son inestables y deben estar siempre recién preparadas, su uso resulta poco práctico y es frecuente que se usen para limpiar los pisos y mesas.
Otros compuestos que liberan cloro se han utilizado como desinfectantes, entre ellos se pueden mencionar la cal dorada, las cloraminas y el oxiclorofeno, los cuales no tienen uso en cirugía.
Todos los iones metálicos suelen inhibir la vida bacteriana si se aplican en concentración suficiente
SALES DE MERCURIO
Entre los mercuriales inorgánicos se encuentran el cloruro mercúrico, óxido amarillo de mercurio, bicloruro de mercurio y otros compuestos que tienen poco uso porque traspasan la piel y su uso crónico puede causar intoxicación.
Los mercuriales orgánicos están entre las primeras sustancias utilizadas como antisépticos; el mercurocromo es el menos eficaz de los antisépticos, aunque se le encuentra todavía en el mercado, pero a punto de desaparecer. El nitrato fenilmercúrico y el timerosal, conocido como merthiolate, son menos irritantes que las sales inorgánicas, pero tienen poca penetración y los tejidos fijan el mercurio, de modo que no quedan sales disponibles para la destrucción de los gérmenes.
SALES DE PLATA
El nitrato de plata en solución a 0.5% es muy activo contra grampositivos, y se empleó en el manejo de heridas infectadas con actividad polimicrobiana. No tiene gran toxicidad, tiñe de oscuro todo aquello que queda en contacto con la sustancia. En la actualidad se usa la
sulfadiacina argéntica, que tiene acción destacada contra Pseudomonasen el tratamiento de las quemaduras extensas, siempre en combinación con antibióticos o bacteriostáticos
SALES DE COBRE
Sulfato de cobre diluido en el tratamiento de las piodermitis y de las infecciones superficiales causadas por grampositivos. No tiene efecto sobre las esporas. Forma parte, junto con el sulfato de zinc, de un compuesto muy utilizado en dermatología que se conoce como agua D’alibour.
Liberan oxígeno, por lo general como producto intermedio activo.
PEROXIDO DE HIDROGENO
Es muy inestable y se descompone con
la luz, y al contacto con el aire y con los tejidos libera oxígeno gaseoso en efervescencia que desprende los coágulos y los tejidos necróticos de las heridas. Su acción germicida es breve y débil. Tiene poco poder de penetración y su utilidad como antiséptico tópico es dudosa.
PERMANGANATO DE POTASIO
Se utiliza como antiséptico suave y como
astringente, por ejemplo, para reducir la inflamación, en irrigaciones de la vejiga y de la uretra o en heridas con desarrollo de agentes piógenos. Es agresivo para los tejidos en concentraciones mayores y los cambia a coloración oscura. No destruye las esporas ni los hongos y su uso disminuye de manera progresiva.
la nitrofurantoína se recomiendan sobre todo en el tratamiento por vía oral de las infecciones urinarias causadas por entero bacterias; los microbios no fácilmente se hacen resistentes a estos compuestos.
La nitrofurazona se usa en cirugía porque tiene gran poder bactericida y se aplica de forma local como pomada en algunas heridas, infecciones cutáneas y de oídos. Algunos
Modifican la tensión superficial en el sitio de la interfaz entre la pared celular bacteriana y el medio que la rodea, de este modo desnaturalizan las proteínas.
Los compuestos de uso más difundido son el cloruro de benzalconio, cloruro de alquilbencildimetilamonio o cefirán y el bromuro de
cetil-trimetil-amonio o cetavlón. Con las limitaciones señaladas, estos compuestos se utilizan de manera profusa como antisépticos que
se aplican en la piel, los tejidos y las mucosas, y como desinfectantes de material médico y quirúrgico. En la concentración adecuada son
poco irritantes para los tejidos; actúan con rapidez, y tienen acción detergente y emulsionante. Su acción es bastante lenta comparada
con la del yodo.
Los colorantes, como el verde brillante, el violeta cristal, el violeta de genciana y el azul de metileno, entre otros, son moderadamente bactericidas.
Su empleo en cirugía se restringe al dibujo de incisiones o colgajos y para fijar puntos de referencia en el diseño de procedimientos plásticos.
Sustancias químicas en estado gaseoso, las cuales se aplican en cámaras cerradas o autoclaves de gas que en realidad combinan las acciones física y química en la destrucción de los microorganismos con el fin de conseguir la esterilidad.
OXIDO DE ETILENO
Representa un sustituto eficaz en la esterilización de equipos que no resisten el calor del autoclave común de vapor; es anticorrosivo y no daña el instrumental.
OXIDO DE PROPILENO
FORMOL
PROPIOLACTONA
USO DE LOS AGENTES QUIMICOS
La gran diversidad de preparados comerciales, el volumen de la información acumulada y el uso de los compuestos químicos crea confusión en los estudiantes que se inician en la educación médica o quirúrgica y, por lo general, terminan por aceptar las «tradiciones» del centro en el que completaron su educación. Es responsabilidad de los comités de infecciones y de la universidad enlazada con cada hospital-escuela determinar las normas en el uso de estos agentes.
Clasificación de Spaulding en niveles de desinfección para equipos e instrumentos médicos
CICATRIZACIÓN Y TIPOS DE HERIDAS
HERIDAS:
Las heridas son lesiones ocasionadas por traumatismo mecánico en las que se observa rotura o interrupción de la continuidad de los tejidos blandos y cuando el tejido lesionado es rígido o semirrígido, a la solución de la continuidad se le conoce como fractura.
Lesiones
Los daños que llegan a sufrir los tejidos como consecuencia de agresiones físicas, químicas o biológicas; presentan alteraciones más o menos profundas de la forma y función de los tejidos y órganos, que varían según el tipo de agente agresor, la magnitud del daño y la naturaleza del tejido o de los tejidos que resultaron afectados.
La herida que atiende llega a sanar en un proceso continuo y predecible, que finaliza cuando la lesión «cicatriza» y significa que se
restableció la integridad física.
CICATRIZACIÓN
El proceso de sanar en los tejidos lesionados, dependiente de una cascada de eventos celulares, los cuales son coordinados por mediadores solubles y conducen a su restitución física y funcional.
La cicatrización en cada tejido tiene características propias, cursando por las fases de inflamación, migración celular, proliferación, depósito de matriz y remodelación.
Pero este proceso puede ser obstaculizado por factores locales, factores sistémicos y causas técnicas.
El proceso de cicatrización suele llevarse a cabo sin interrupciones, pero también puede suceder que la evolución resulte modificada debido a imperfecciones.
Desde este punto de vista, todas las escuelas quirúrgicas se han ocupado de estudiar la evolución de las heridas, los cambios morfológicos que se observan los han relacionado con los resultados funcionales o estéticos.
Cierre por primera intención
Es el tipo de evolución que se observa en las heridas en las que no hay complicación, sus bordes son claros y limpios, y sanan en menos de 15 días cuando los tejidos se unen por medio de fijación, como la sutura quirúrgica.
En estos casos, el metabolismo de la colágena es sano, y su estructura
brinda la resistencia que asegura la integridad de los bordes recién unidos.
Cierre primario retardado
En esta variedad de cierre el cirujano deja por lo general la herida abierta durante varios días con objeto de permitir que se limpie.
Una vez establecido el tejido de granulación sano, realiza el cierre quirúrgico en forma diferida o retardada, y se espera que evolucione de modo similar al cierre primario.
Cierre por granulación
Cuando estas heridas son muy extensas o existen en circunstancias patológicas que impiden la contracción y la formación del epitelio sano, la herida llega a permanecer abierta por tiempo prolongado.
Hemostasia y fase inflamatoria
Al producirse una herida hay un gran caos de células muertas, as í como sangre, cuerpos extraños y algunas bacterias. Para afrontar esta destrucción, la
Naturaleza ha instrumentado una respuesta automática de defensa llamada inflamación.
INFLAMACIÓN:
Preparación de un sustrato o base orgánica y tisular que tiene como fin la curación y presupone una defensa contra otras lesiones o invasiones futuras; así como también la liberación de factores solubles quimiotácticos que controlan la permeabilidad de los vasos y otros que atraen o atrapan células.
Plaquetas
Lo primero que es evidente después de una herida es el sangrado o hemorragia, y en el sitio se coagula la sangre que resultó extravasada.
Las plaquetas atrapadas en el coágulo son parte esencial para detener el sangrado, estimulan el proceso inflamatorio normal.
Las plaquetas producen prostaglandinas vasoconstrictoras, como el tromboxano, para favorecer la hemostasia.
De los elementos que aportan las plaquetas, el más evidente es la fibrina, derivada del fibrinógeno, también denominado factor l.
La reacción de fibrinógeno a fibrina es catalizada por la trombina que, a su vez, se deriva de la tromboplastina o factor III. La fibrina es un elemento esencial en la formación del coágulo y constituye el armazón o estroma en el que se apoyan las células que migrarán después a la herida durante la cicatrización.
Coagulación
Tiene lugar por medio de las vías intrínseca y extrínseca; las dos conducen a la formación de la trombina, que es la enzima que convierte el fibrinógeno en fibrina y coagula la sangre.
El fibrinógeno y los receptores de superficie se ligan y polimerizan para formar la matriz de fibrina y crean el trombo.
Leucocitos
El nombre de «fase inflamatoria» proviene del flujo de células blancas al sitio de la lesión. Con el estímulo de los productos de la cascada de la coagulación, los neutrófilos son las primeras células nucleadas en llegar; una vez en el sitio de la herida y bajo la influencia de las integrinas que se encuentran en su superficie, tienen la función de destruir y englobar a las bacterias, así como a las proteínas que se encuentran en la lesión.
Fase proliferativa
la proliferación reconstruye, por lo que las fases no tienen una división
cronológica y éstas ocurren de una manera conjunta y armónica, aunque, como en un incendio, no es posible reconstruir cuando todavía no se apaga el
fuego.
Elementos fundamentales:
CLASIFICACIÓN DE HERIDAS
Se clasifican de acuerdo con la causa que las produce:
Heridas por instrumento punzocortante. Aquellas causadas por un objeto de borde filoso (como un cuchillo) o de extremidad aguda (como un clavo o punzón).
Heridas por contusión.
Son ocasionadas cuando un objeto plano o de bordes redondeados golpea los tejidos blandos o cuando el cuerpo del individuo es proyectado con cierta velocidad sobre superficies planas que detienen de manera brusca su movimiento de aceleración.
Heridas por proyectil de arma de fuego. Los proyectiles acelerados por armas de fuego ocasionan lesiones complejas que difieren según las características del arma y de los propios proyectiles, los cuales pueden ser de alta velocidad y expansivos.
Heridas por machacamiento. Resultan cuando los tejidos son comprimidos entre dos superficies.
Heridas por laceración.
Estas heridas se producen cuando los tejidos son arrancados.
Heridas por mordedura. Difieren en sus características y dependen de la especie animal que las produce.
Describen de acuerdo con la profundidad de los tejidos lesionados y los órganos que interesan.
Excoriación.
Lesión superficial que af’ectB la epidermis y en general ciC11triza regenerando en f’orma íntegra el epitelio, sin dejar huetla visible
Herida superficial.
Es aquella que involucra la piel y al tejido adiposo hasta la aponeurosis.
Herida profunda.
Afecta los planos superficiales, la aponeurosis, e( músculo y puede lesionar vasos, nervios y tendones.
Herida penetrante
Herida que lesiona los planos superficiales y llega al interior de las grandes cavidades. se les llama penetrante al abdomen, penetrante al torax y penetrante al cráneo.
Se clasifican y se reconstruyen según su probabilidad de infección
Herida 1ipo l. Herida limpia.
Es la herida donde no hay contaminación exógena ni endógena, y en la que se supone que no habrá infección.
Herida tipo II Herida limpia contaminada. Es una herida en la cual el cirujano sospecha que puede haber sufrido contaminación bacteriana, como donde hubo alguna violación de la técnica estéril del quirófano, o un tiempo quirúrgico controlado en que se debió abrir el tubo digestivo, la vía
biliar o el aparato urinario, en los cuales se considera que se introdujeron gérmenes viables.
Herida tipo III
Herida contaminada
En este tipo de heridas se produjo una contaminación evidente, pero no están inflamadas ni tienen material
purulento.
Herida tipo IV. Herida sucia o infectada.
Es la herida que tiene franca infección evolutiva.
Las dos glándulas suprarrenales, con un peso aproximado de 4 g cada una, se hallan en los polos superiores de los riñones.
La médula suprarrenal, que ocupa el 20% central de la glándula, se relaciona desde el punto de vista funcional con el sistema nervioso simpático; secreta las hormonas adrenalina y noradrenalina en respuesta a la estimulación simpática.
A su vez, estas hormonas provocan casi los mismos efectos que la estimulación directa de los nervios simpáticos en todas las regiones del cuerpo.
La corteza suprarrenal secreta un grupo completamente diferente de hormonas, llamadas corticoesteroides.
Todas estas hormonas se sintetizan a partir del esteroide colesterol y todas poseen
una fórmula química parecida. Sin embargo, las pequeñas variaciones de su estructura molecular proporcionan diferencias funcionales muy importantes.
La corteza suprarrenal secreta los dos tipos principales de hormonas corticosuprarrenales, los mineralocorticoides y los glucocorticoides. Además de estas hormonas, produce pequeñas cantidades de hormonas sexuales, en particular de andrógenos, que inducen los mismos efectos que la hormona sexual masculina testosterona.
Los mineralocorticoides reciben este nombre porque afectan sobre todo a los electrólitos (los
«minerales») del compartimiento extracelular, especialmente al sodio y al potasio. Los glucocorticoides se denominan así porque poseen efectos importantes de aumento de la glucemia.
Además, influyen en el metabolismo de las proteínas y de los lípidos, con efectos tan importantes para la función del organismo como los que producen sobre el metabolismo de los hidratos de carbono.
La corteza suprarrenal tiene tres capas diferentes
Contribuye con casi el 15% a la corteza suprarrenal. Estas células son las únicas de la glándula suprarrenal capaces de secretar cantidades importantes de aldosterona porque contienen la enzima aldosterona sintetasa, necesaria para la síntesis de la hormona.
La secreción de estas células está controlada sobre todo por las concentraciones de angiotensina II y potasio en el líquido extracelular ambos estimulan la secreción de aldosterona.
Vías de síntesis de los esteroides suprarrenales
Cada etapa está catalizada por un sistema enzimático específico.
Un cambio, incluso de una sola enzima, puede provocar la formación de tipos muy distintos y porcentajes diferentes de hormonas. Por ejemplo, si se altera la actividad de tan solo una enzima de esta vía, se generarán cantidades enormes de hormonas sexuales masculinizantes u otros compuestos esteroideos que normalmente no se encuentran en la sangre.
Las fórmulas químicas de la aldosterona y el cortisol, que son las principales hormonas mineralocorticoide y glucocorticoide, respectivamente
Además de la aldosterona y del cortisol, la corteza suprarrenal suele secretar pequeñas cantidades de otros esteroides con actividad glucocorticoide, mineralocorticoide o mixta. Por último, se han sintetizado y empleado en diversas formas de tratamiento varias hormonas esteroideas potentes, no sintetizadas por las glándulas suprarrenales en condiciones normales.
Hormonas esteroideas suprarrenales en el adulto
• Aldosterona (muy potente, supone casi el 90% de toda la actividad mineralocorticoide).
• Desoxicorticosterona (1/30 de la potencia de la aldosterona, aunque se secreta en cantidades
mínimas).
• Corticosterona (ligera actividad mineralocorticoide).
• 9α-fluorocortisol (sintético, algo más potente que la aldosterona).
• Cortisol (actividad mineralocorticoide mínima, pero se secreta en grandes cantidades).
• Cortisona (actividad mineralocorticoide mínima).
• Cortisol (muy potente; es el responsable de casi el 95% de toda la actividad glucocorticoide).
• Corticosterona (proporciona el 4% de la actividad glucocorticoide total, pero es mucho menos
potente que el cortisol).
• Cortisona (casi tan potente como el cortisol).
• Prednisona (sintética, cuatro veces más potente que el cortisol).
• Metilprednisolona (sintética, cinco veces más potente que el cortisol).
• Dexametasona (sintética, 30 veces más potente que el cortisol).
De la lista anterior se desprende que algunas de estas hormonas y
Las hormonas corticosuprarrenales se unen a las proteínas del plasma
Aproximadamente del 90 al 95% del cortisol plasmático se une a las proteínas del plasma, sobre todo a una globulina denominada globulina fijadora del cortisol o transcortina, y en menor grado, a la albúmina.
Esta unión tan fuerte a las proteínas del plasma reduce la velocidad de eliminación del cortisol plasmático; por tanto, el cortisol posee una semivida relativamente larga, de 60 a 90 min.
Tan solo el 60% de la aldosterona circulante se une a las proteínas del plasma, de modo que el 40% queda en forma libre; en consecuencia, su semivida es bastante reducida, de unos 20 min.
La deficiencia de mineralocorticoides provoca pérdidas renales intensas de cloruro
sódico e hiperpotasemia
La pérdida completa de la secreción corticosuprarrenal puede causar la muerte en un plazo de 3 días a 2 semanas, salvo que la persona reciba un tratamiento salino intensivo o la inyección de mineralocorticoides.
Sin mineralocorticoides, la concentración del ion potasio del líquido extracelular experimenta un gran ascenso, el sodio y el cloruro desaparecen enseguida del organismo y el volumen total del líquido extracelular y el volumen de sangre se reducen mucho.
Pronto se desarrolla un descenso del gasto cardíaco, que evoluciona a un estado de shock, seguido de la muerte.
Efectos renales y circulatorios de la aldosterona
La aldosterona aumenta la reabsorción tubular renal del sodio y la secreción de potasio
El incremento de la concentración de aldosterona del plasma puede reducir de forma pasajera la pérdida urinaria de sodio y dejarla en unos pocos miliequivalentes al día. Al mismo tiempo, las pérdidas de potasio por la orina se multiplican transitoriamente. Así pues, el efecto neto del exceso de aldosterona en el plasma consiste en un aumento de la cantidad total de sodio en el líquido extracelular y un descenso de la de potasio.
Por el contrario, la ausencia total de secreción de aldosterona puede ocasionar una pérdida urinaria pasajera de 10 a 20 g de sodio al día, cantidad equivalente a una décima a quinta parte de todo el sodio orgánico. Al mismo tiempo, el potasio queda retenido con tenacidad en el líquido extracelular.
El exceso de aldosterona produce hipopotasemia y debilidad muscular; el déficit de
aldosterona induce hiperpotasemia y toxicidad cardíaca
El exceso de aldosterona no solo provoca la de iones potasio desde el líquido extracelular hacia la orina, sino que también estimula el transporte de potasio desde el líquido extracelular hacia la mayoría de las células del organismo.
Por consiguiente, la secreción excesiva de aldosterona, como ocurre con algunos tipos de tumores suprarrenales, induce un descenso importante de la concentración plasmática de potasio, a veces desde valores normales de 4,5 mEq/l hasta cifras tan bajas como 2 mEq/l. Esta situación se denomina hipopotasemia
La aldosterona estimula el transporte de sodio y potasio en
las glándulas sudoríparas, las glándulas salivales y las
células epiteliales intestinales
La aldosterona ejerce casi los mismos efectos sobre las glándulas sudoríparas y salivales que sobre los túbulos renales. Estos dos tipos de glándulas producen una secreción primaria que contiene grandes cantidades de cloruro sódico, aunque gran parte del cloruro sódico se reabsorbe al atravesar los conductos excretores, mientras que los iones potasio y bicarbonato se excretan.
La aldosterona aumenta de manera considerable la reabsorción de cloruro sódico y la secreción de potasio por los conductos.
El efecto sobre las glándulas sudoríparas reviste interés para conservar la sal del
organismo en ambientes cálidos y el efecto sobre las glándulas salivales permite conservar la sal cuando se pierden cantidades excesivas de saliva.
Mecanismo celular de la acción de la aldosterona
Desde hace muchos años se conocen los efectos generales de los mineralocorticoides sobre el organismo, pero se ignora el mecanismo molecular de la acción de la aldosterona incrementa el transporte de sodio en las células tubulares. No obstante, la secuencia celular de acontecimientos que culmina con el aumento de la reabsorción de sodio parece ser la siguiente.
En primer lugar, la aldosterona difunde de inmediato al interior de las células del epitelio tubular, debido a su liposolubilidad en las membranas celulares
Posibles acciones no genómicas de la aldosterona y otras
hormonas esteroideas
Algunos estudios indican que muchos esteroides, entre ellos la aldosterona, no solo producen efectos genómicos de desarrollo lento, con una latencia de 45 a 60 min y que dependen de la transcripción del gen y de la síntesis de nuevas proteínas, sino que también tienen efectos más rápidos no genómicos, que aparecen luego de tan solo pocos segundos a algunos minutos.
Parece que estas acciones no genómicas dependen de la unión de los esteroides a receptores de la membrana celular que se acoplan a sistemas de segundos mensajeros, similares a los utilizados por las hormonas peptídicas para la transmisión de señales.
La regulación de la secreción de aldosterona por las células de la zona glomerular no depende apenas de la regulación del cortisol o de los andrógenos por las zonas fascicular y reticular.
Se conocen los siguientes cuatro factores que desempeñan una función esencial para la regulación de la aldosterona:
Los mineralocorticoides pueden salvar la vida de los animales sometidos a suprarrenalectomía aguda, pero estos animales no se encuentran ni mucho menos bien. En realidad, los sistemas metabólicos animales de utilización de las proteínas, hidratos de carbono y lípidos están muy alterados.
Además, el animal no resiste ningún tipo de estrés físico o mental y cualquier enfermedad leve, como una infección respiratoria, puede causar su muerte.
Efectos del cortisol sobre el metabolismo de los hidratos de carbono
Estimulación de la gluconeogenia
El efecto metabólico más conocido del cortisol y de otros glucocorticoides consiste en estimular la gluconeogenia (es decir, la formación de hidratos de carbono a partir de las proteínas y de otras sustancias) en el hígado; el ritmo de gluconeogenia se eleva, a menudo, entre 6 y 10 veces.
Este aumento del ritmo de la gluconeogenia se debe, sobre todo, a los efectos directos del cortisol en el hígado, así como a la antagonización de los efectos de la insulina.
Efectos del cortisol sobre el metabolismo de las proteínas
Uno de los principales efectos del cortisol sobre los sistemas metabólicos del organismo consiste en el descenso de los depósitos de proteínas de la práctica totalidad de las células del organismo, con excepción de las del hígado. Esta reducción se debe tanto al descenso de la síntesis como a un mayor
catabolismo de las proteínas ya existentes dentro de las células.
Ambos efectos podrían achacarse a un menor transporte de los aminoácidos a los tejidos extrahepáticos, como se expondrá más adelante; es posible que esta no sea la causa primordial, porque el cortisol también reduce la formación de
ARN y la síntesis posterior de proteínas de muchos tejidos extrahepáticos, sobre todo del músculo y del tejido linfático.
Efectos del cortisol sobre el metabolismo de las grasas
De forma muy similar a la movilización de aminoácidos del músculo, el cortisol moviliza a los ácidos grasos del tejido adiposo. Esta movilización aumenta la concentración de ácidos grasos libres en el plasma, lo que aumenta también la utilización de los ácidos grasos con fines energéticos. Al parecer, el cortisol ejerce asimismo un efecto directo que potencia la oxidación de los ácidos grasos en el interior de la célula.
En los períodos de ayuno prolongado o de estrés, la mayor movilización de grasas por el cortisol, junto con el incremento en la oxidación de los ácidos grasos en la célula, inducen una desviación de los sistemas metabólicos celulares, que pasan de la utilización energética de glucosa a la utilización de ácidos grasos.
El cortisol es importante para resistir el estrés y la inflamación
Prácticamente cualquier tipo de estrés, ya sea físico o neurógeno, provoca un aumento inmediato y notable de la secreción de ACTH por la adenohipófisis, seguido unos minutos después de una secreción considerable de cortisol por la corteza suprarrenal.
Efectos antiinflamatorios de las concentraciones altas de cortisol
Cuando un tejido sufre daños a causa de un traumatismo, una infección bacteriana o cualquier otra causa, suele «inflamarse».
A veces, como ocurre en la artritis reumatoide, la inflamación resulta más nociva que el traumatismo o la enfermedad. La administración de grandes cantidades de cortisol permite, de ordinario, bloquear esta inflamación o incluso revertir muchos de sus efectos, una vez iniciada. Antes de explicar los mecanismos por los que el cortisol bloquea la inflamación
La inflamación consta de cinco etapas fundamentales
El cortisol resuelve la inflamación
Incluso después de establecida la inflamación, la administración de cortisol puede reducirla en un plazo de horas a días.
Bloquea casi todos los factores que fomentan el proceso y, además, acelera la
cicatrización. Sin embargo, es muy probable que la explicación resida en los mismos factores, en su mayoría desconocidos, que permiten al organismo resistir muchos otros tipos de estrés físico cuando se secretan grandes cantidades de cortisol.
Regulación de la secreción de cortisol por la corticotropina
procedente de la hipófisis
A diferencia de la secreción de aldosterona en la zona glomerular, controlada sobre todo por el
potasio y la angiotensina II que actúan directamente sobre las células de la corteza suprarrenal, la secreción de cortisol está sometida de forma casi exclusiva al control de la ACTH hipofisaria.
La ACTH se ha aislado de forma pura de la adenohipófisis. Es un polipéptido grande, correspondiente a una cadena de 39 aminoácidos. Se conoce un polipéptido menor, un producto de la
digestión de la ACTH, cuya cadena mide 24 aminoácidos pero que posee todos los efectos de la
molécula entera.
La corticoliberina hipotalámica controla la secreción de ACTH:
De manera idéntica al control de otras hormonas hipofisarias por los factores liberadores del
hipotálamo, un factor liberador importante controla la liberación de ACTH. Se llama corticoliberina
o factor liberador de corticotropina (CRF). Se secreta hacia el plexo capilar primario del sistema
hipofisario portal en la eminencia media del hipotálamo y luego se transporta a la adenohipófisis,
donde induce la secreción de ACTH. El CRF es un péptido formado por 41 aminoácidos
Síntesis y secreción de ACTH asociadas a las de hormona
estimuladora de los melanocitos, lipotropina y endorfina
Cuando la adenohipófisis secreta ACTH, al mismo tiempo se liberan otras hormonas de estructura química parecida. Ello se debe a que el gen se transcribe para formar la molécula de ARN que determina la formación de ACTH y provoca, en principio, la síntesis de una proteína mucho mayor,una preprohormona llamada proopiomelanocortina (POMC) que, además de ser la precursora de la
ACTH, también da lugar a otros varios péptidos, entre los que se encuentran la hormona estimuladora de los melanocitos (MSH), la β-lipotropina además de otros y la β-endorfina.
En los abundantes melanocitos localizados entre la dermis y la epidermis de la piel, la MSH
estimula la formación de un pigmento negro, la melanina, que se dispersa hacia la epidermis. La
inyección de MSH a una persona a lo largo de 8 a 10 días oscurece mucho la piel.
La ACTH, que contiene una secuencia de la MSH, ejerce un efecto estimulante de los melanocitos que equivale a alrededor de 1/30 del de la MSH. Además, como las cantidades de MSH pura secretada por el ser humano son muy reducidas y las de ACTH, abundantes, es probable que la ACTH tenga más importancia que la MSH para establecer la cantidad de melanina de la piel.
Hipofunción corticosuprarrenal (insuficiencia corticosuprarrenal):
enfermedad de Addison
La enfermedad de Addison se debe a la incapacidad de la corteza suprarrenal para fabricar suficientes hormonas corticales; a su vez, en un elevado número de casos, la causa obedece a una atrofia o lesión primaria de la corteza suprarrenal. Esta atrofia se debe casi en el 80% de las ocasiones a un fenómeno de autoinmunidad dirigido contra la corteza suprarrenal.
La hipofunción de las glándulas suprarrenales puede ocurrir también por destrucción tuberculosa o por la invasión de la corteza por un tumor maligno.
Hiperfunción corticosuprarrenal: síndrome de Cushing
La hipersecreción corticosuprarrenal provoca una cascada compleja de efectos hormonales, conocida como síndrome de Cushing.
Muchas anomalías de este síndrome se deben al exceso de cortisol, aunque la secreción exagerada de andrógenos también ocasiona efectos importantes.
El hipercortisolismo obedece a múltiples causas, por ejemplo:
Hiperaldosteronismo primario (síndrome de Conn)
A veces se desarrolla un pequeño tumor en la zona glomerular y se produce una gran secreción de aldosterona; el estado resultante se conoce como hiperaldosteronismo primario o síndrome de Conn.
Asimismo, en casos aislados, la corteza suprarrenal hiperplásica secreta aldosterona y no cortisol.
Los efectos del exceso de aldosterona se expusieron ya con detalle en este mismo capítulo.
Las consecuencias más importantes son hipopotasemia, alcalosis metabólica leve, un ligero aumento del volumen extracelular y del volumen sanguíneo, un incremento mínimo de la concentración plasmática de sodio (normalmente <4 a 6 mEq/l) y, casi siempre, hipertensión.
Merecen destacarse, dentro del hiperaldosteronismo primario, los períodos ocasionales de parálisis muscular inducidos por la hipopotasemia.
La glándula tiroides, situada justo por debajo de la laringe y a ambos lados y por delante de la tráquea, es una de las glándulas endocrinas más grandes, con un peso que oscila entre 15 y 20 g en los adultos sanos.
El tiroides secreta dos hormonas importantes, la tiroxina y la triyodotironina, conocidas a menudo como T4 y T3, respectivamente. Ambas inducen un notable aumento del
metabolismo del organismo. La ausencia completa de secreción tiroidea provoca con frecuencia
descensos metabólicos de hasta un 40-50% inferiores al valor normal, mientras que la secreción
excesiva incrementa el metabolismo en hasta el 60-100% por encima de lo normal.
Alrededor del 93% de las hormonas con actividad metabólica secretadas por la glándula tiroides
corresponde a tiroxina y el 7% restante, a triyodotironina.
Estas funciones son cualitativamente similares, aunque difieren en la rapidez y la
intensidad de la acción.
La triyodotironina es unas cuatro veces más potente que la tiroxina, si bien se detecta una cantidad mucho menor en la sangre y su duración es más breve.
Anatomía fisiológica de la glándula tiroides
La glándula tiroides se compone de un elevado número de
folículos cerrados (100 a 300 μm de diámetro), que están repletos de una sustancia secretora denominada coloide y revestidos por células epiteliales cúbicas que secretan a la luz de los folículos.
El componente principal del coloide es una glucoproteína de gran tamaño, la tiroglobulina, cuya molécula contiene las hormonas tiroideas.
Cuando la secreción se encuentra en los folículos, la sangre debe absorberla de nuevo a través del epitelio folicular para que pueda actuar en el organismo.
El yoduro es necesario para la formación de tiroxina
Para formar una cantidad normal de tiroxina se precisan al año unos 50 mg de yodo (ingerido en forma de yoduros) o el equivalente a 1 mg/semana. Para impedir la deficiencia de yodo, se añade una parte de yoduro sódico por cada 100.000 partes de cloruro sódico a la sal de mesa común.
Destino de los yoduros ingeridos
Los yoduros ingeridos por vía oral se absorben desde el tubo digestivo hasta la sangre de la misma
forma que los cloruros
Bomba de yoduro: el simportador del yoduro de sodio (atrapamiento de yoduro)
La primera etapa de la formación de las hormonas tiroideas consiste en el transporte de los yoduros desde la sangre hasta las células y los folículos de la glándula tiroides.
La membrana basal de estas células posee la capacidad específica de bombear de forma activa el yoduro al interior celular.
Este bombeo se consigue mediante la acción de un simportador del yoduro
de sodio, que cotransporta el ion yoduro a lo largo de dos iones sodio a través de la membrana basolateral (plasma) a la célula.
El proceso de concentración de yoduro en la célula se denomina atrapamiento de yoduro. En una glándula normal, la bomba de yoduro concentra esta sustancia hasta que su concentración supera en 30 veces la de la sangre.
El yoduro es transportado fuera de las células tiroideas a través de la membrana apical hacia el folículo por una molécula de contratransporte de cloruro-yoduro denominada pendrina.
Tiroglobulina y química de la formación de tiroxina y
triyodotironina
Formación y secreción de tiroglobulina por las células tiroideas
Las células tiroideas constituyen un ejemplo típico de células glandulares secretoras de proteínas.
El retículo endoplásmico y el aparato de Golgi sintetizan y secretan hacia los folículos una gran molécula glucoproteica denominada tiroglobulina, con un peso molecular aproximado de 335.000.
Cada molécula de tiroglobulina contiene unas 70 moléculas del aminoácido tirosina, que es el sustrato principal que se combina con el yodo para dar lugar a las hormonas tiroideas.
Oxidación del ion yoduro
El primer paso crítico para la formación de las hormonas tiroideas consiste en la conversión de los iones yoduro en una forma oxidada del yodo, bien en yodo naciente (I0), bien en I3 –, que luego puede combinarse directamente con el aminoácido tirosina. La oxidación del yodo depende de la enzima
peroxidasa y su peróxido de hidrógeno acompañante, que constituyen un potente sistema capaz de oxidar los yoduros.
Yodación de la tirosina y formación de las hormonas tiroideas: «organificación» de la tiroglobulina
La unión del yodo a la molécula de tiroglobulina recibe el nombre de organificación de la tiroglobulina. El yodo oxidado (incluso en forma molecular) se une directamente, aunque con lentitud, al aminoácido tirosina. No obstante, en las células tiroideas el yodo oxidado se asocia a la enzima tiroidea peroxidasa
A medida que la tiroglobulina se libera del aparato de Golgi o se secreta al folículo
a través de la membrana apical de la célula, el yodo se fija a alrededor de la sexta parte de las tirosinas contenidas en la molécula de tiroglobulina.
El principal producto hormonal de la reacción de acoplamiento es la molécula tiroxina (T4), que se forma cuando se unen dos moléculas de diyodotirosina; la tirosina forma parte aún de la molécula de tiroglobulina.
Almacenamiento de la tiroglobulina
La glándula tiroides es la única glándula endocrina que posee la capacidad de almacenar grandes cantidades de hormona. Una vez finalizada la síntesis de las hormonas tiroideas, cada molécula de tiroglobulina contiene hasta 30 moléculas de tiroxina y algunas de triyodotironina.
De esta forma, los folículos pueden almacenar una cantidad de hormona tiroidea suficiente para cubrir las necesidades normales del organismo durante 2 o 3 meses.
Liberación de tiroxina y triyodotironina del tiroides
La mayor parte de la tiroglobulina no se libera a la sangre circulante, sino que es preciso que la tiroxina y triyodotironina se escindan de la molécula de tiroglobulina; a continuación, ambas se secretan en forma libre. Este proceso tiene lugar por el siguiente mecanismo: la superficie apical de las células tiroideas emite extensiones en forma de seudópodos que rodean a pequeñas porciones del coloide, constituyendo vesículas de pinocitosis, que alcanzan la punta de la célula tiroidea.
A continuación, los lisosomas del citoplasma celular se funden de inmediato con estas vesículas y forman otras vesículas digestivas que contienen enzimas procedentes de los lisosomas mezcladas con el coloide.
Varias enzimas proteinasas digieren las moléculas de tiroglobulina, y liberan la tiroxina y la triyodotironina, que se difunden entonces a través de la base de la célula tiroidea, hacia los capilares circundantes, y de este modo pasan a la sangre.
Secreción diaria de tiroxina y de triyodotironina
En condiciones normales, alrededor del 93% de la hormona tiroidea liberada por la glándula tiroides corresponde a tiroxina y solo el 7% es triyodotironina. No obstante, en los días siguientes, la mitad de la tiroxina se desyoda con lentitud y forma más triyodotironina.
Transporte de tiroxina y triyodotironina a los tejidos
La tiroxina y la triyodotironina están unidas a proteínas plasmáticas
Cuando acceden a la sangre, más del 99% de la tiroxina y la triyodotironina se combina de inmediato con diversas proteínas plasmáticas, todas ellas sintetizadas por el hígado.
Estas proteínas son, ante
todo, la globulina fijadora de la tiroxina y, en menor medida, la prealbúmina y la albúmina fijadora
de la tiroxina.
La tiroxina y la triyodotironina se liberan lentamente a las células de los tejidos
Debido a la gran afinidad de las proteínas de unión plasmáticas por las hormonas tiroideas, estas
sustancias, en concreto la tiroxina, se liberan con lentitud a las células de los tejidos.
La mitad de la tiroxina presente en la sangre se libera a las células de los tejidos cada 6 días aproximadamente, mientras que la mitad de la triyodotironina, dada su menor afinidad, tarda 1 día en llegar a las células
Comienzo lento y acción prolongada de las hormonas tiroideas
Cuando se inyecta una cantidad elevada de tiroxina a una persona, no se percibe ningún efecto sobre
el metabolismo durante 2 o 3 días, lo que demuestra la existencia de un período prolongado de
latencia que precede a la actividad de la tiroxina. Cuando esta actividad comienza, luego aumenta de
forma progresiva y alcanza su máximo valor en 10-12 días
Las acciones de la triyodotironina tienen lugar con una rapidez hasta cuatro veces mayor que las de la tiroxina; el período de latencia se acorta hasta 6-12 h y la actividad celular máxima se alcanza en 2 o 3 días.
Las hormonas tiroideas aumentan la transcripción de una gran cantidad de genes
El efecto general de las hormonas tiroideas consiste en la activación de la transcripción nuclear de un gran número de genes.
Por consiguiente, en casi todas las células del organismo se sintetiza una elevada proporción de enzimas proteicas, proteínas estructurales, proteínas transportadoras y otras sustancias.
Casi toda la tiroxina secretada por el tiroides se convierte en triyodotironina
Antes de actuar sobre los genes e incrementar la transcripción genética, gran parte de la tiroxina liberada pierde un yoduro y se forma triyodotironina. Los receptores intracelulares de hormona tiroidea poseen una gran afinidad por la triyodotironina
Las hormonas tiroideas activan receptores nucleares
Los receptores de hormona tiroidea se encuentran unidos a las cadenas genéticas de ADN o junto a ellas.
El receptor suele formar un heterodímero con el receptor retinoide X (RXR) en los elementos específicos de respuesta a la hormona tiroidea del ADN. Después de unirse a esta hormona, los receptores se activan e inician el proceso de transcripción. A continuación, se forma una cantidad elevada de ARN mensajero de distintos tipos, seguido en unos minutos u horas de la traducción del ARN en los ribosomas citoplásmicos, para formar cientos de proteínas intracelulares nuevas.
Las hormonas tiroideas parecen tener también efectos celulares no genómicos que son independientes de sus efectos en la transcripción génica. Por ejemplo, algunos efectos de las hormonas tiroideas tienen lugar en cuestión de minutos, con demasiada rapidez para poder explicarse por los cambios en la síntesis proteica, y no se ven afectados por inhibidores de transcripción y traducción génica.
Las hormonas tiroideas aumentan la actividad metabólica celular
Las hormonas tiroideas incrementan las actividades metabólicas de casi todos los tejidos del organismo.
El metabolismo basal se incrementa entre el 60 y el 100% por encima de su valor normal cuando las concentraciones hormonales son altas. La velocidad de utilización de los alimentos como fuente de energía se encuentra muy acelerada. Aunque la síntesis de proteínas aumenta, también lo hace el catabolismo proteico. La velocidad de crecimiento de las personas jóvenes experimenta una
gran aceleración.
Los procesos mentales se estimulan y las actividades de las demás glándulas
endocrinas se potencian.
Las hormonas tiroideas incrementan el número y la actividad de las mitocondrias
Una de las enzimas que aumentan en respuesta a la hormona tiroidea es la Na+-K+-ATPasa; a su vez,
este aumento de la actividad potencia el transporte de los iones sodio y potasio a través de la
membrana celular de determinados tejidos.
Este proceso requiere energía e incrementa la cantidad de
calor producida por el organismo, por lo que se ha propuesto que quizá constituya uno de los
mecanismos mediante los cuales la hormona tiroidea eleva el metabolismo
Efecto de las hormonas tiroideas sobre el crecimiento
La hormona tiroidea ejerce efectos generales y específicos sobre el crecimiento. Por ejemplo, se sabe desde hace bastante tiempo que la hormona tiroidea es esencial para la metamorfosis del renacuajo en rana.
En la especie humana, el efecto de la hormona tiroidea sobre el crecimiento se manifiesta sobre todo en los niños en edad de desarrollo.
Un efecto importante de la hormona tiroidea consiste en el estímulo del crecimiento y del
desarrollo del cerebro durante la vida fetal y en los primeros años de vida posnatal.
Si el feto no posee cantidades suficientes de hormona tiroidea, el crecimiento y la maduración del cerebro antes y después del nacimiento se retrasarán y su tamaño será más pequeño de lo normal.
Efectos de las hormonas tiroideas sobre funciones corporales
específicas
Estimulación del metabolismo de los hidratos de carbono
La hormona tiroidea estimula casi todas las fases del metabolismo de los hidratos de carbono, entre
ellos, la rápida captación de glucosa por las células, el aumento de la glucólisis, el incremento de la
gluconeogenia, una mayor absorción en el tubo digestivo e incluso una mayor secreción de insulina,
con sus efectos secundarios sobre el metabolismo de los hidratos de carbono.
Estimulación del metabolismo de los lípidos
La hormona tiroidea también potencia casi todos los aspectos del metabolismo de los lípidos. En
concreto, los lípidos se movilizan con rapidez del tejido adiposo, lo que disminuye los depósitos de
grasas del organismo en mayor medida que en casi todos los demás tejidos
Mayor necesidad de vitaminas
Dado que la hormona tiroidea incrementa la cantidad de numerosas enzimas corporales y que las
vitaminas suponen una parte esencial de algunas enzimas o coenzimas, la hormona tiroidea aumenta
las necesidades de vitaminas. Por
Aumento del metabolismo basal
La hormona tiroidea aumenta el metabolismo de casi todas las células del organismo, por lo que, en
cantidades excesivas, tiende a elevar el metabolismo basal hasta un 60 a un 100% por encima de las
cifras normales. Por el contrario, cuando no se produce hormona tiroidea, el metabolismo basal
disminuye hasta la mitad de lo normal.
Los grandes aumentos de la concentración de hormona tiroidea casi siempre producen
adelgazamiento, mientras que su disminución marcada se asocia en la mayoría de los casos a una
ganancia ponderal; sin embargo, no siempre se producen estos efectos, ya que la hormona tiroidea
también incrementa el apetito, lo que compensa el cambio metabólico
El aumento del metabolismo en los tejidos acelera la utilización de oxígeno e induce la liberación de
cantidades excesivas de productos metabólicos finales a partir de los tejidos. Estos efectos dilatan los
vasos de casi todos los tejidos orgánicos, elevando así el flujo sanguíneo. La elevación es más
acusada en la piel, debido a la mayor necesidad de eliminar el calor del organismo
Bajo la influencia de la hormona tiroidea, la frecuencia cardíaca se eleva mucho más de lo que cabría esperar por el incremento del gasto cardíaco.
Este efecto tiene especial importancia, ya que la frecuencia cardíaca es uno de los signos físicos en los que se basa el médico para determinar si un paciente produce una cantidad excesiva o
insuficiente de hormona tiroidea.
La mayor actividad enzimática inducida por la producción elevada de hormona tiroidea aumenta la fuerza del corazón cuando se secreta un ligero exceso de hormona tiroidea. Este efecto es análogo al incremento de la fuerza cardíaca que tiene lugar en presencia de febrícula y durante el ejercicio
La presión arterial media suele permanecer dentro de los valores normales tras la administración de
hormona tiroidea. No obstante, debido al aumento del flujo sanguíneo del tejido entre los latidos cardíacos, la presión diferencial tiende a elevarse; en el hipertiroidismo se observa un ascenso de la presión sistólica de 10-15 mmHg y una reducción similar de la presión diastólica.
El incremento del metabolismo eleva la utilización de oxígeno y la formación de dióxido de carbono; estos efectos activan todos los mecanismos que aumentan la frecuencia y la profundidad de
la respiración.
Además de aumentar el apetito y el consumo de alimentos, aspectos ya comentados, la hormona tiroidea favorece la secreción de los jugos digestivos y la motilidad del aparato digestivo.
La hormona tiroidea acelera la función cerebral, aunque los procesos del pensamiento pueden estar disociados; por el contrario, la ausencia de hormona tiroidea disminuye la rapidez de la
función cerebral
Un ligero incremento de la hormona tiroidea desencadena una reacción muscular enérgica, pero cuando la cantidad de hormona resulta excesiva, los músculos se debilitan a causa del catabolismo excesivo de las proteínas.
Uno de los signos más característicos del hipertiroidismo consiste en un ligero temblor muscular.
Este síntoma no es comparable al temblor ostensible que se observa en la enfermedad de Parkinson o
en los escalofríos, ya que su frecuencia es rápida, de 10 a 15 veces por segundo. El temblor se percibe con facilidad colocando una hoja de papel sobre los dedos extendidos y observando el grado
de vibración del papel
La hormona tiroidea ejerce un efecto agotador sobre la musculatura y sobre el sistema nervioso central, por lo que las personas con hipertiroidismo suelen sentirse siempre cansadas, aunque les
resulte difícil conciliar el sueño debido a sus efectos excitantes sobre las sinapsis.
El aumento de la concentración de hormona tiroidea eleva la secreción de casi todas las demás glándulas endocrinas, aunque también la necesidad tisular de hormonas.
Por ejemplo, cuando se incrementa la secreción de tiroxina, lo hace también el metabolismo de la glucosa de casi todo el organismo, lo que se asocia a una mayor necesidad de secreción de insulina por el páncreas.
Efecto de las hormonas tiroideas sobre la función sexual
Con el fin de mantener una actividad metabólica normal en el organismo, es preciso que en todo
momento se secrete una cantidad adecuada de hormona tiroidea; para lograr este nivel ideal de
secreción existen mecanismos específicos de retroalimentación que operan a través del hipotálamo y de la adenohipófisis y que controlan la secreción tiroidea.
La TSH adenohipofisaria incrementa la secreción tiroidea
La TSH, denominada también tirotropina, es una hormona adenohipofisaria, una glucoproteína con un peso molecular de aproximadamente 28.000
incrementa la secreción de tiroxina y de triyodotironina por la glándula tiroides. Los efectos queejerce sobre esta glándula son los siguientes:
El monofosfato de adenosina cíclico actúa como mediador del efecto estimulador de la TSH
La mayoría de los numerosos y variados efectos de la TSH sobre las células tiroideas obedecen a la activación del sistema de «segundo mensajero» del AMPc de la célula.
El primer acontecimiento de esta activación consiste en la unión de la TSH con sus receptores específicos de la membrana basal de la célula tiroidea. Se activa así la adenilato ciclasa de la membrana, lo que incrementa la formación de AMPc en la célula.
Por último, el AMPc actúa como segundo mensajero y activa la proteína cinasa, que produce múltiples fosforilaciones en toda la célula. El resultado es un aumento inmediato de la secreción de hormonas tiroideas y un crecimiento
prolongado del propio tejido de la glándula.
La secreción adenohipofisaria de TSH se encuentra regulada
por la tiroliberina procedente del hipotálamo
La secreción de TSH por la adenohipófisis está controlada por una hormona hipotalámica, la tiroliberina u hormona liberadora de tirotropina (TRH), secretada por las terminaciones nerviosas de la eminencia media del hipotálamo.
A continuación, los vasos porta hipotalámico-hipofisarios transportan la TRH desde la eminencia media hasta la adenohipófisis.
El mecanismo molecular mediante el cual la TRH estimula a las células adenohipofisarias secretoras de TSH para que sinteticen esta hormona consiste, en primer lugar, en su unión a los receptores de TRH de la membrana celular de la hipófisis.
Efectos del frío y de otros estímulos nerviosos sobre la secreción de TRH y TSH
Uno de los estímulos más conocidos de la secreción de TRH por el hipotálamo y, por consiguiente, de la secreción de TSH por la adenohipófisis es la exposición de un animal al frío.
Este efecto obedece casi con toda seguridad a la excitación de los centros hipotalámicos encargados de controlar la temperatura corporal.
Algunas reacciones emocionales también afectan a la producción de TRH y TSH, por lo querepercuten de forma indirecta en la secreción de las hormonas tiroideas.
Efecto de retroalimentación de las hormonas tiroideas para
disminuir la secreción adenohipofisaria de TSH
El ascenso de la concentración de hormona tiroidea en los líquidos corporales reduce la secreción de TSH por la adenohipófisis, Cuando la secreción de hormona tiroidea aumenta hasta 1,75 veces los valores normales, la secreción de TSH cae hasta casi desaparecer. Este efecto depresor mediante retroalimentación apenas disminuye cuando se separa la adenohipófisis del hipotálamo
Las sustancias antitiroideas suprimen la secreción tiroidea
Los fármacos antitiroideos mejor conocidos son el tiocianato, el propiltiouracilo y las concentraciones elevadas de yoduros inorgánicos.
La misma bomba activa que transporta los iones yoduro al interior de las células tiroideas bombea además iones tiocianato, iones perclorato e iones nitrato. Por consiguiente, la administración de una concentración lo bastante elevada de tiocianato (o de alguno de los otros iones) inhibe de forma competitiva el transporte de yoduro a la célula y, por tanto, inhibe el mecanismo de atrapamiento del
yoduro.
El propiltiouracilo (junto con otros compuestos similares, como el metimazol y el carbimazol)
impide la formación de hormona tiroidea a partir del yoduro y la tirosina. El mecanismo de esta acción consiste, por una parte, en bloquear la enzima peroxidasa necesaria para la yodación de la tirosina y, por otra, en impedir el acoplamiento de dos tirosinas yodadas para formar tiroxina o
triyodotironina
Enfermedades del tiroides
En la mayoría de los pacientes con hipertiroidismo se observa un aumento de tamaño de la glándula
tiroides, que llega a duplicarse o triplicarse, con una hiperplasia considerable y un plegamiento del
revestimiento de las células foliculares en los folículos, por lo que el número de células también aumenta de forma notable.
Los síntomas de hipertiroidismo deben resultar evidentes a partir de la exposición anterior de la
fisiología de las hormonas tiroideas:
A menudo se inicia por autoinmunidad contra la glándula tiroides (enfermedad de Hashimoto), aunque en este caso la inmunidad no estimula a la glándula, sino que la destruye.
La glándula tiroides de casi todos estos pacientes sufre una «tiroiditis» autoinmunitaria, es decir, una inflamación del tiroides, que provoca su deterioro progresivo y, en última instancia, la fibrosis de la glándula, con una secreción escasa o nula de hormonas tiroideas
Bocio coloide endémico asociado a la deficiencia alimenticia de yodo
El término «bocio» se aplica a una glándula tiroides de gran tamaño
Bocio coloide idiopático no tóxico
Estas glándulas bociosas elaboran a veces cantidades normales
de hormona tiroidea, pero lo más común es que la secreción hormonal esté deprimida, como sucede
en el bocio coloide endémico.
El cretinismo se debe a un hipotiroidismo extremo sufrido durante la vida fetal, la lactancia o la infancia.
Esta enfermedad se caracteriza especialmente por la falta de crecimiento y por retraso mental. Puede deberse a la ausencia congénita de la glándula tiroides (cretinismo congénito), a que la glándula tiroides no sintetiza hormona tiroidea por un defecto genético de la glándula o una carencia de yodo en la alimentación (cretinismo endémico).
Algunos neonatos que carecen de glándula tiroides tienen un aspecto y una función normales, ya que recibieron cierta cantidad (aunque no suficiente) de hormona tiroidea de la madre durante la vida uterina; no obstante, varias semanas después de nacer, los movimientos del niño se hacen más lentos y el crecimiento físico y mental se retrasa considerablemente.
AVCE